引論：我們?yōu)槟砹?3篇乳腺癌化療方案范文，供您借鑒以豐富您的創(chuàng)作。它們是您寫作時(shí)的寶貴資源，期望它們能夠激發(fā)您的創(chuàng)作靈感，讓您的文章更具深度。

篇1

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院于2011年1月～2013年12月收治的乳腺癌患者100例，將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各50例。觀察組患者年齡為33至74歲，平均年齡為（51.9±2.4）歲，平均病程為（2.5±0.7）年，其中患者已婚的有42例，未婚的有8例；對(duì)照組患者年齡為32～75歲，平均年齡為（52.3±1.8）歲，平均病程為（2.4±0.8）年，其中患者已婚的有41例，未婚的有9例。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 ①觀察組：對(duì)患者采用TAC化療方案，在治療首日，對(duì)患者靜脈注射3 h劑量為75 mg/m2的多西他賽以及50 mg/m2的吡柔比星；給予患者靜脈注射劑量為500 mg/m2的環(huán)磷酰胺[2]。②對(duì)照組：對(duì)患者采用CAF化療方案，在治療首日，給予患者靜脈注射劑量為50 mg/m2的吡柔比星和500 mg/m2的環(huán)磷酰胺；在第1 d和第8 d，給予患者靜脈注射劑量為500 mg/m2的5-氟尿嘧啶。對(duì)兩組患者均采取四個(gè)療程的治療，分別比較兩組患者乳腺癌的治療效果、癥狀控制時(shí)間、治療方案總時(shí)間[3]。

1.3療效判定 痊愈：乳腺癌病灶及臨床癥狀基本消失，相關(guān)檢查呈陰性；有效：乳腺癌病灶明顯減少，臨床癥狀得到了顯著減輕，相關(guān)檢查結(jié)果有部分轉(zhuǎn)陰；無效：乳腺癌病灶無明顯減少，臨床癥狀無顯著減輕，相關(guān)檢查結(jié)果呈陽性。治療有效率=[（痊愈例數(shù)+有效例數(shù)）]÷總例數(shù)×100%[4]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)量資料均用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

觀察組患者的乳腺癌治療有效率88%顯著高于對(duì)照組的70%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

作為一種由半合成方式獲得的紫杉醇類抗腫瘤藥物，多西他賽能夠有效對(duì)細(xì)胞的有絲分裂產(chǎn)生干擾，并對(duì)細(xì)胞分裂間期的微管網(wǎng)絡(luò)造成影響，因此，多西他賽可以發(fā)揮出較為顯著的抗腫瘤的作用[5]。

多西他賽和游離態(tài)的微管蛋白相結(jié)合，可以有效促進(jìn)微管蛋白安裝為穩(wěn)定的微管。而且，多西他賽能有效抑制微管的解聚，產(chǎn)生新的微管束，并固定微管，進(jìn)而抑制細(xì)胞的增殖和有絲分裂，誘導(dǎo)細(xì)胞的快速凋亡，這是多西他賽發(fā)揮抗腫瘤作用的機(jī)制。另外，Bc1-2蛋白是一種凋亡抑制劑，而多西他賽則是一種Bc1-2磷酸化的誘導(dǎo)劑，能夠破壞微管的完整性，有效引起B(yǎng)c1-2的磷酸化，進(jìn)一步誘導(dǎo)Bc1-2蛋白所表達(dá)過度的實(shí)體瘤的細(xì)胞快速凋亡[6]。在本組研究中，采用TAC新輔助化療方案治療乳腺癌的患者在治療效果、癥狀控制時(shí)間、治療方案總時(shí)間方面均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，采用TAC新輔助化療方案治療乳腺癌的臨床效果較為理想，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1]吳海燕，管忠震，林桐榆，等.國產(chǎn)紫杉醇治療惡性腫瘤的Ⅱ期臨床研究報(bào)告[J].中華腫瘤雜志，2008，20（02）：150-151.

[2]沈鎮(zhèn)宙，柳光宇，蘇逢錫，等.多西紫杉醇加表柔比星治療局部晚期乳腺癌的多中心Ⅱ期臨床研究[J].中華腫瘤雜志，2009，27（06）：127-128.

[3]朱元喜，方志沂，馬淑資，等.乳腺癌新輔助化療不同方案療效與安全性比較[J].中國腫瘤臨床與康復(fù)，2009，18（03）：119-120.

篇2

Since the first report of metallothionein(MT)overexpression in thyroid cancer tissues by Cherian and Nartey in 1987[1]，there has been an extensive interest in the role which is played by MT in tumorigenesis.The abnormal increase of MT is related to the genesis，development and drugresistance of tumor[2].To investigate the expression of MT in breast cancer and its clinical significance，we collected 88 cases with breast cancer to examine the expression of MT with streptavidin peroxidase(SP)immunohistochemical method，The aim was to clarify the relation between the expression of MT and the biology characteristic of tumor cell，and offer a base of establishing chemistry treatment scheme.

1 Materials and methods

1.1 Patients and samples

88 cases with breast cancer in women were collected from January 2005 to October 2008 at No.1 Affiliated Hospital Hebei North University in Zhangjiakou.The age range was 30 to 79 years old，the average age was 51.5 years，and the median age was 48.5 years.

1.2 Immunohistochemical staining

Mouse antimetallothionein antibody was conducted by Santa Cruz，USA.Immunohistochemical staining SP kit and DAB kit were purchased from Beijing Zhongshan Goldenbridge biotechnology Co.Ltd.(China).The samples of cancer were fixed in 100mL/L dehydrated formaldehyde and embedded in paraffin，sections of 5μm thickness were sliced，which were dyed by HE staining method，and all samples were confirmed by pathological diagnosis and clinical classitication.Immunohistochemical SP staining method was used in the experiment with conventional staining procedures.The negative control was designed as PBS instead of antibody I，the positive control was known as positive tissue sections which was provided by Beijing Zhongshan Co.Ltd.(China).

1.3 Statistical analysis

χ2 test was used for statistical analysis，P value less than 0.05 was considered as statistical significance.

2 Results

The MT immunoreactive productions was showed brown with yellow color and distributed in cytoplasm of the cancer cells.But the cell nucleus and negative control cell were showed no color(Fig1—3).The relationship between the expression of MT and the biology characteristic of carcinomer cell was showed in Tables 1.

Table 1 Relationship between MT expression and pathology type，lymph metastases in breast cancer

GroupnBreast Cancer MT(+)n%Total positive rate885967.05Marrow cancer12541.67Lobular cancer282485.71Ductal carcinoma483062.50Infiltrating cancer 685276.47Noninfiltrating cancer20735.00Lymph metastases393076.92Nonlymph metastases492959.18

:Positive rate was significantly higher than that of marrow cancer group and ductal carcinoma group(P

Fig 1 Infiltrating ductal carcinoma (SP，×400)Fig 2 Infiltrating lobular cancer (SP，×400)Fig 3 Marrow cancer (SP，×400)

Discussion

The MT is protein of small molecular with much sulfydryl.MT gene is located at chromosome 16.MT proteins are small molecular weight proteins containing 61 to 68 amino acid residue，and are characterized by high cysteine content with a paucity of aromatic acids，there is 25%～30% cysteine of in MT.In human，there are four subgroup of MT proteins，namely MT1，MT2，MT3 and MT4，and each subgroup can be classified into αand β[3].Because MT exhibit the selective chelating power for heavy metal ion such as zine(Zn)，copper(Cu)，cadmium(Cd)and platinum(Pt)，they are involved in heavy metal complex.MT has close relation to absorption，transportation and metabolism of many trace elements.MT has also been implicated in chemoresistance to anticancer drugs and in scavenging free radical in cells[4].The clearance ability of MT is 38.5 times higher than that of glutathione according to the relevant report，especially ZnMT[5].Moreover，MT also participates in the regulation of stress reaction and cell apoptosis.Some reports indicated that the high expression of MT had some relation to the occurrence，development and differentiation of tumor[6].

MT gene is inducible，its involvement in tumor drugresistance has attracted much attention[7]，Huang Gengwen et al[8]transfected C127 cells of mouse with human MT gene，resulting in 10 times more MT content along with 4.4 times increase of drugresistance to carboplatin， chlorambucil and melpalan.Examined MT of many tumor cell lines，it was found that high expression of MT in cells was accompanied by drugresistance to cisplatin and alkylating agent，while cells with low expression of MT was sensitive to the above anticancer drugs[9].CdCl2 induced inhibition of MT gene expression in mouse embryonic fibrocytes could increase the sensitivity to anticancer drugs.The tumors with high MT expression have drugresistance to electrophilic chemotherapy drugs，it can cut off the effect of the chemotherapy drugs to targeted DNA.When MT meets alkylating agent，it can change on property and structure，then affect the distribution of metal ion in cells，and start multiple chemical reactions，so that the cytotoxicity effect of alkylating agent is reduced.Some experiments demonstrated that tumors with high MT content were resistant to alkylating agents(carboplatin，cisplatin and nitrosocarbamidealkylating agent)and cyclophosphamide，but responsive to fluorouracil(5Fu)and vincristine.The mechanism needs further investigation.[10，11].

This study showed that positive rate of MT was higher in breast carcinoma，the total expression rate of MT was 67.05%，and the positive rate of MT in lobular cancer was higher than that of ductal cancer and marrow cancer(P

參考文獻(xiàn)

1 Shukla VK，Aryya NC，Pitale A，et al.Metallothionein expression in carcinoma of the gallbladder[J].Histopathology，1998，33:154157

2 Jin R，Bay BH，Chow VT，et al.Significance of metallothioein expressiom in breast myoepithelial cells[J].Cell Tissue Res，2001，303:221226

3 Li SL，Wu LQ，Ma JT，et al.Expression of metallothionein in hepatocellular carcinoma and its clinical significance[J].Chin J Hepatobilliary Surg(Chinese)，2002，8:159161

4 Xue GP，Zhen HH，Bo AH，et al.Clinical Significance of metallothionein in carcinoma of large intestine[J].Shanxi Med J，2006，35:14481449

5 Yan RL，Xin XY，Jin M，et al.Expression of metallothionein gene in epithelial ovarian tumor[J].Chin J Cell Mol Immunol(Chinese)，2002，18:4142

6 Santon A， Sturniolo GC，Albergoni V，et al.Metallothionein1 and metallothionein2 gene expression and localization in apoptic cell in Zntreated LEC rat liver[J].Histochem Cell Biol，2003，119:301308

7 Tekur S，Ho SM.Ribozymemediated down regulation of human metallothionein II(a)induces apoptosis in human prostate and ovarian cancer cell lines[J].Mol Carcinog，2002，33:4445

8 Huang GW，Yang LY.Metallothionein and Tumor[J].Surg Forein Med Sci，2000，27(4):207209

9 Bo AH，zhang H，zhang XL，et al.Clinical signification on the expression of metallothionein in three types cancer of woman[J].ChineseGerman J Clin，2007，7(1):5960

10Huo SJ，Zhang RG，Dong HY，et al.Expression of metallothionein in bladder transitional cell carcinoma and its clinical significance[J].J Mod Urol(Chinese)，2007，12:1820

篇3

乳腺癌屬于全世界女性常見的一種惡性腫瘤，各國因?yàn)榈赜虿町悾鶊?bào)道惡性腫瘤的發(fā)病率有所差別。據(jù)調(diào)查，我國城市婦女發(fā)病者所占比例超過0.5%，居于各類惡性腫瘤的首位[1]。近年來，乳腺癌發(fā)病率逐年增高，成為威脅女性身心健康的重大疾病[2]。臨床研究認(rèn)為：遺傳條件、精神狀況、哺乳情況、卵巢功能等因素，與乳腺癌的發(fā)作有所聯(lián)系，但尚不清晰其確切誘因[3]。普遍以化學(xué)治療、放射治療、手術(shù)治療等為患者實(shí)施救治，對(duì)患者損害較大，在這種形勢(shì)下，新輔助化療的方案得以逐步推廣[4]。筆者所在醫(yī)院采用新輔助化療方案為26例患者施治，將其療效與傳統(tǒng)化療方法療效作比較，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究所選乳腺癌患者52例為筆者所在醫(yī)院腫瘤科2009年4月-2010年9月收治。年齡35～66歲，平均（44.0±1.3）歲；病程1.5～4.5年，平均（2.1±0.8）年。均經(jīng)病理檢測(cè)確診，心電圖檢查各項(xiàng)指標(biāo)正常，存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移現(xiàn)象，肺、肝、腦等無轉(zhuǎn)移。其中，絕經(jīng)前患者29例，絕經(jīng)后23例。依據(jù)UICC進(jìn)行TNM分期：Ⅲa 28例，Ⅲb 24例；腫瘤分期：N1 16例，N2 36例；淋巴結(jié)分期：T2 21例、T3 25例、T4 6例。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為Ⅰ組與Ⅱ組各26例，兩組患者年齡、病程、UICC分期等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

Ⅰ組，化療藥物：表柔沙星，靜脈注射，用量60 mg/m2，用藥1次/3周；多西紫杉醇，靜脈注射，用量25 mg/m2，注射時(shí)間>1 h，分別于治療第1天、第8天、第15天給藥，給藥前，口服10 mg地塞米松。于化療前30 min，分別注射昂丹司瓊30 mg，西咪替丁400 mg，苯海拉明25 mg，以預(yù)防過敏反應(yīng)。Ⅱ組，化療藥物：環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶、表阿霉素，用量分別500 mg/m2、500 mg/m2、60 mg/m2，1次/d。兩組均為21 d一個(gè)療程，若療效顯著，繼續(xù)化療1或2個(gè)周期，之后手術(shù)治療。治療前后，測(cè)量腫瘤最大直徑，觀察全身狀況變化，檢測(cè)白細(xì)胞數(shù)目。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

完全緩解：淋巴結(jié)徹底消失；部分緩解：淋巴結(jié)總體積消失量>50%；穩(wěn)定：淋巴結(jié)未見明顯變化；進(jìn)展：淋巴結(jié)新增。完全緩解+部分緩解=總有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 12.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2.1 療效

2.2 不良反應(yīng)

Ⅰ組患者中，1例在化療治療時(shí)，發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)至腰椎，行乳腺根治切除治療。Ⅱ組患者中，4例出現(xiàn)轉(zhuǎn)移，1例轉(zhuǎn)移到腰椎，3例轉(zhuǎn)移到胸椎，均行根治切除治療。兩組患者皆未在治療期間，發(fā)生脫發(fā)、發(fā)熱等不良反應(yīng)。

3 討論

乳腺癌作為女性重大危害疾病之一，當(dāng)前發(fā)病率有上升趨勢(shì)，加強(qiáng)治療方案的研究，實(shí)現(xiàn)乳腺癌疾病的安全、可靠、高效治療，已經(jīng)成為目前臨床醫(yī)師關(guān)注的重點(diǎn)。就已有的治療方案來講，藥物保守治療、化學(xué)治療、放射治療、手術(shù)切除治療等均有一定效果，但是，各類方案皆有明顯缺陷。以化療法而言，臨床研究者采用的傳統(tǒng)化療方案，有效率相對(duì)不高，且易使患者出現(xiàn)脫發(fā)及發(fā)熱等癥狀，筆者所在醫(yī)院以傳統(tǒng)化療方法為患者施治，總有效率僅為42.31%，與臨床報(bào)道療效大致相同。

出于改善化療方案的目的，筆者采用表柔沙星、多西紫杉醇、地塞米松、昂丹司瓊、西咪替丁、苯海拉明等聯(lián)合的新輔助化療方法，為26例患者施治。研究結(jié)果顯示，新輔助化療者有效率73.08%，與臨床報(bào)道差異不大，明顯高于以傳統(tǒng)方案行化療者，未見發(fā)熱、脫發(fā)等不良反應(yīng)，且二者差異顯著，這說明新輔助化療確有療效。

綜上所述，臨床醫(yī)師將新輔助化療的方案用于乳腺癌的臨床治療，可以有效切斷腫瘤發(fā)展路徑，遏制腫瘤轉(zhuǎn)移，使患者得到較高的療效，而且，其應(yīng)用不良反應(yīng)少，較為安全，應(yīng)當(dāng)加以推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]侯曉克，楊曉軍.乳腺癌新輔助化療48例臨床療效分析[J].按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué)，2012，3（32）：488-489.

[2]李戎.新輔助化療聯(lián)合保乳術(shù)治療乳腺癌的臨床觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2013，19（6）：22-23.

篇4

目前， 針對(duì)乳腺癌患者， 新輔助化療（NAC）在增加保乳幾率、強(qiáng)化手術(shù)切除效果方面具有顯著的優(yōu)勢(shì)， 可以有效提高患者的生存期。目前， 乳腺癌NAC方案尚未有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)， 不同NAC方案在乳腺癌的治療效果與毒副也有所作用不同[1， 2]。選取2012年1月～2015年1月本院80例乳腺癌患者， 分別應(yīng)用了TE與TEC兩種NAC方案治療， 通過觀察兩種方案的近期療效、副作用及Ki-67腫瘤增殖因子的變化完善臨床治療方案， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2012年1月～2015年1月本院腫瘤科收治的乳腺癌患者80例， 所有患者均為女性， 且經(jīng)病理檢查證實(shí)。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為TEC組與TE組， 各40例。TEC組年齡40～75歲， 平均年齡（60.5±5.3）歲；TNM分期：II期20例， III期20例。TE組年齡40～74歲， 平均年齡（60.3±

5.5）歲；TNM分期：II期19例， III期21例。兩組患者在性別、年齡、TNM分期一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 TE組給予75 mg/m2表阿霉素+75 mg/m2多西他賽。TEC組在TE組的基礎(chǔ)上聯(lián)合500 mg/m2環(huán)磷酰胺。化療當(dāng)天、化療前1 d及后1 d服用7.5 mg地塞米松， 2次/d， 1個(gè)周期為21 d。化療前密切監(jiān)測(cè)患者的肝腎功能、血象及心電圖變化， 并于化療后3、6、9 d再次復(fù)查血象。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①根據(jù)WHO制定的實(shí)體瘤評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]， 對(duì)比兩組的臨床療效。完全緩解（CR）：腫瘤全部消失>4周；部分緩解（PR）：腫瘤縮小≥30%， 且持續(xù)時(shí)間>4周；疾病穩(wěn)定（SD）：腫瘤縮小20%， 可見新病灶。總有效率=（CR+PR）/總例數(shù)×100%。②觀察對(duì)比兩組藥物的血液毒性。③通過免疫組化法測(cè)定兩組患者治療前后穿刺組織條內(nèi)的Ki-67腫瘤增殖因子表達(dá)水平。陽性：陽性細(xì)胞（細(xì)胞核內(nèi)黃色沉淀）>25%。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床療效比較 TEC組CR15例、PR13例、SD10例、PD2例， 總有效率為70.00%；TE組CR16例、PR14例、SD8例、PD2例， 總有效率為75.00%；兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2. 2 兩組藥物血液毒性對(duì)比 TEC組化療后出現(xiàn)血小板減少7例、白細(xì)胞減少25例， 發(fā)生率為80.00%；TE組化療后出現(xiàn)血小板減少4例、白細(xì)胞減少13例， 發(fā)生率為42.50%；TE組血液毒性的發(fā)生率顯著低于TEC組（P

2. 3 兩組治療前后Ki-67表達(dá)比較 TEC組治療前35例（87.50%）患者Ki-67表達(dá)呈陽性， TE組治療前34例（85.00%）患者Ki-67表達(dá)呈陽性。TEC組治療后16例（40.00%）患者Ki-67表達(dá)呈陽性， TE組治療后18例（45.00%）患者Ki-67表達(dá)呈陽性。兩組治療后陽性率均低于治療前（P0.05）。

3 討論

美國國立癌癥綜合網(wǎng)絡(luò)指南中認(rèn)為， NAC是目前最為有效的輔助化療方案， 其中應(yīng)用最為廣泛的為紫杉類與蒽環(huán)類的二聯(lián)、三聯(lián)用藥[4]。在乳腺癌治療中， 蒽環(huán)類藥物具有多年的應(yīng)用歷史， 一直被認(rèn)為是乳腺癌初期的首選治療藥物， 其作用與脫氧核糖核酸（DNA）結(jié)合密切相關(guān)， 屬于細(xì)胞周期的非特異性藥物[5]。有研究指出， 單純蒽環(huán)類藥物治療乳腺癌的總有效率約為35%， 臨床收效仍有一定的局限性[6]。多西他賽是由紫杉醇內(nèi)提取并研究而成的新型抗微管藥物， 其作用機(jī)制與紫杉醇類似， 可以在微管β位點(diǎn)發(fā)揮特異性作用， 重新調(diào)整微管序列， 避免微管重組， 以便發(fā)揮出抗腫瘤的功效。

NAC是一種局部治療方法， 它通過放療或手術(shù)前進(jìn)行全身化療達(dá)到促使腫瘤縮小、殺滅轉(zhuǎn)移細(xì)胞的目的。大量資料指出， NAC治療乳腺癌可以為患者創(chuàng)造更為有利的手術(shù)機(jī)會(huì)， 改善預(yù)后狀態(tài)， 保證生存率[7， 8]。然而， 目前臨床對(duì)于乳腺癌NAC方案尚未有統(tǒng)一的意見。有研究發(fā)現(xiàn)， 蒽環(huán)類化療方案的療效明顯優(yōu)于CMF， 而表阿毒素的毒性作用明顯低于阿霉素， 現(xiàn)已替代阿霉素在蒽環(huán)類藥物中占有重要的地位[9]。同時(shí)， 有學(xué)者指出在蒽環(huán)類藥物的基礎(chǔ)上聯(lián)合紫杉類藥物能夠有效提高臨床療效[10]。本文研究結(jié)果顯示， TEC組與TE組的總有效率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。可見， TEC與TE對(duì)乳腺癌患者的臨床療效相當(dāng)。然而， TEC組化療后血液毒性發(fā)生率為80.00%， 低于TE組的42.50%（P

近年來， 許多報(bào)道對(duì)NAC治療效果的預(yù)測(cè)因素進(jìn)行了研究， 然而至今為止尚未有一個(gè)指標(biāo)能夠作為NAC的有效預(yù)測(cè)因素在臨床得到推廣， 這是由于這些指標(biāo)對(duì)NAC療效的預(yù)測(cè)效果參差不齊， 且缺乏特異性[11]。Ki-67是一種增殖細(xì)胞內(nèi)的核抗原， 最早由學(xué)者Gerdes et al發(fā)現(xiàn)， 在細(xì)胞周期M期、G2期、S期、G1期均有表面， 而在G0期時(shí)缺失， 是測(cè)定腫瘤增殖活性的重要指標(biāo)。同時(shí)， Ki-67還可以分析腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)速率， 反映腫瘤的惡性程度， 腫瘤細(xì)胞增殖高， 則說明腫瘤組織長(zhǎng)成速度越快， 惡性度最強(qiáng)， 易發(fā)生轉(zhuǎn)移。本文研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 兩組治療后陽性率均低于治療前（P0.05）。提示TEC與TE均能夠抑制Ki-67的陽性表達(dá)， 現(xiàn)兩種方法卻無明顯差異。

總之， TEC與TE對(duì)乳腺癌患者的近期療效及Ki-67的影響相當(dāng)， 但TE的血液毒性作用低于TEC， 適于臨床應(yīng)用。此外， 乳腺癌NAC治療前后Ki-37表達(dá)具有明顯的差異性， 其表達(dá)變化與NAC療效相關(guān)， 可能是評(píng)估化療療效的敏感性指標(biāo)。由于腫瘤的化療耐受度與敏感度受多種因素的影響， 所以NAC治療后生物學(xué)因子的變化機(jī)制， 與療效的相關(guān)性、臨床應(yīng)用意義仍有待大樣本數(shù)據(jù)的進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 李永峰， 陳杰， 謝尚鬧， 等. 兩種新輔助化療方案對(duì)乳腺癌患者近期療效及生存率的影響. 中國現(xiàn)代醫(yī)生， 2015， 5（32）：84-86.

[2] 張彥， 李曼， 趙璐， 等. 乳腺癌不同劑量表柔比星聯(lián)合輔助化療的療效分析. 中華腫瘤防治雜志， 2014， 10（15）：1168-1173.

[3] 李麗， 張亞男， 尤承忠. 乳腺癌新輔助化療的研究進(jìn)展. 東南大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）， 2013， 2（6）：766-771.

[4] 李恩喜， 尹威民， 王旭， 等. 吉西他濱聯(lián)合順鉑方案在非小細(xì)胞肺癌術(shù)后輔助化療中的療效及影響因素分析. 吉林大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）， 2013， 20（1）：122-127.

[5] 水若鴻， 楊文濤， 龔西e. 腔面型乳腺癌的臨床病理特征和研究進(jìn)展. 臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志， 2013， 28（3）：235-239.

[6] 謝小紅， 顧錫冬， 趙虹. 康萊特聯(lián)合新輔助化療對(duì)局部晚期乳腺癌的臨床研究. 浙江中醫(yī)雜志， 2014， 14（2）：95-97.

[7] 馮惠儀， 蘇逢錫. Ki-67作為三陰乳腺癌進(jìn)一步分類的指標(biāo)及預(yù)測(cè)作用. 廣東醫(yī)學(xué)， 2014， 28（1）：119-122.

[8] 王紅梅， 張暉， 張京雪. 新輔助化療對(duì)乳腺癌患者ER PR P53 c-erb-B-2 Ki-67表達(dá)的影響. 安徽醫(yī)學(xué)， 2014， 32（6）：724-726.

[9] 謝小紅， 顧錫冬， 趙虹. 薏苡仁提取物聯(lián)合新輔助化療對(duì)局部晚期乳腺癌組織Survivin及Ki-67表達(dá)的影響. 浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)， 2014， 40（6）：671-675.

篇5

乳腺癌新輔助化療作為開始于局部治療之前的一種輔助化學(xué)治療模式，至今已有30年的歷史，早期多應(yīng)用于難以手術(shù)的病人，目前已成為乳腺癌多種治療手段當(dāng)中的一種選擇。治療目的在于縮小腫瘤，為手術(shù)治療創(chuàng)造條件;同時(shí)可通過消滅微轉(zhuǎn)移病灶，從而降低復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)，增加乳腺癌患者接受"保乳"治療的機(jī)會(huì);通過新輔助化療，目前認(rèn)為：術(shù)前化療可以增加保乳機(jī)會(huì)，可判斷腫瘤對(duì)化療方案的敏感性，結(jié)果可用于指導(dǎo)后續(xù)治療。2004年12月-2009年1月我院乳腺外科病房收治的36例非炎性乳腺癌新輔助化療患者進(jìn)行回顧，并分析了其近期療效

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組36例患者均為女性，年齡30-67歲，平均47.22歲。全部病例均經(jīng)穿刺組織學(xué)(CNB)明確診斷，并對(duì)CNB標(biāo)本進(jìn)行激素受體(ER和PR)和 HER-2基因的免疫組織化學(xué)檢測(cè)。

1.2 術(shù)前準(zhǔn)備:新輔助化療前后行乳腺彩超分別測(cè)量腫瘤最大徑、垂直徑，同一患者在化療前后以同一方法測(cè)量對(duì)比，主要以臨床體檢測(cè)量為準(zhǔn)，每42天復(fù)查1次以評(píng)價(jià)臨床療效，手術(shù)后根據(jù)病理結(jié)果評(píng)價(jià)療效。

本組采用CTFci方案，其中5-氟尿嘧啶(5-FU) 200mg/m2* d，環(huán)磷酰胺(CTX) 600 mg/m2 d1，吡柔比星 (THP) 40-45mg/m2 d1，每21天為1周期。

新輔助化療前及術(shù)前行常規(guī)體檢、血液輔助檢查(包括血常規(guī)、心、肝、腎功能)、心電圖、胸部X線檢查、腹部B超等檢查，評(píng)價(jià)全身狀況及疾病分期，每個(gè)周期化療前1天及化療后1周，2周，復(fù)查血常規(guī)，肝腎功能。對(duì)白細(xì)胞下降嚴(yán)重者，予重組人粒細(xì)胞集落刺激因子注射液，皮下注射支持，并評(píng)價(jià)不良反應(yīng)。常規(guī)予鹽酸昂丹司瓊注射液、地塞米松，等減輕副作用。

1.3 手術(shù)治療:9例行保乳手術(shù)，25例行改良根治術(shù)。

2 結(jié)果

臨床完全緩解(cCR) 1例，其病理學(xué)亦完全緩解 (pCR)。臨床部分緩解 (cPR )19例，好轉(zhuǎn)（MR）者 9例。病情穩(wěn)定 (SD)5例。疾病進(jìn)展 (PD) 2例。術(shù)后隨訪 6～37個(gè)月，平均 20個(gè)月，無死亡病例。

3 討論

乳腺癌是危害婦女健康及生命的主要惡性腫瘤，全世界每年有120萬婦女發(fā)生乳腺癌，有50萬婦女死于乳腺癌，近年來發(fā)病率逐年上升，術(shù)前化療越來越引起人們的關(guān)注，過去的二十年內(nèi)，由于評(píng)價(jià)臨床治療的長(zhǎng)期療效所帶來的新認(rèn)識(shí)和新發(fā)現(xiàn)，極大的影響了乳腺癌的治療，特別是在乳腺癌保乳手術(shù)和全身輔助治療領(lǐng)域開展的對(duì)照試驗(yàn)，這些試驗(yàn)的重大發(fā)現(xiàn)也對(duì)以后高危乳腺癌起始化療的臨床和試驗(yàn)研究奠定了基礎(chǔ)［1］。

新輔助化療的療效反應(yīng)了腫瘤對(duì)化療方案的敏感性，可用于指導(dǎo)后續(xù)的治療，療效的評(píng)價(jià)分為臨床和病理兩部分，臨床評(píng)價(jià)可采取體檢或影響學(xué)手段，依據(jù)國際抗癌聯(lián)盟的標(biāo)準(zhǔn)，腫瘤完全消失為臨床完全緩解（cCR），腫瘤最大徑及其垂直經(jīng)乘機(jī)減少50%以上為臨床部分緩解（cPR），增加25%以上為疾病進(jìn)展（PD），減少不足50%，增加不足25%為穩(wěn)定，（SD）病理評(píng)價(jià)以組織病理學(xué)檢查為基礎(chǔ)，miller分級(jí)1級(jí)病灶基本無變化，2級(jí)病灶有變化，但大量腫瘤細(xì)胞殘留，3級(jí)大量腫瘤細(xì)胞消失，4級(jí)僅極少量小癌灶殘留，5級(jí)原病灶無浸潤(rùn)癌殘留（可殘留原位癌）［2］

cCR和pCR反映了腫瘤對(duì)某一種化療方案的高度敏感性，與預(yù)后密切相關(guān)，而PD和SD意味著腫瘤個(gè)體對(duì)某一化療方案或治療的不敏感，繼續(xù)相同的治療是不恰當(dāng)?shù)模藗兛梢詮男螺o助化療中，指導(dǎo)個(gè)體化的化療，避免長(zhǎng)時(shí)間的不敏感的化療方案，或化療高度敏感的治療時(shí)間不足等帶來的損失。

到目前為止，已對(duì)腫瘤大小，腋窩淋巴結(jié)狀況等臨床指標(biāo)以及ER，PR，c-erbB-2，ki67，p53等標(biāo)志等做研究中。一般認(rèn)為ER，PR陽性的腫瘤對(duì)新輔助化療不敏感，c-erbB-2和p53的高表達(dá)可能對(duì)某些化療方案的敏感性有關(guān)，還需要我們進(jìn)一步的去研究。

其術(shù)前化療CTFci方式的優(yōu)勢(shì)之一就是降低了腫瘤的臨床分期，使部分原本不能保留的病例免于全乳切除，使原來不可以手術(shù)的病例可以接受根治性手術(shù)，獲得更好的遠(yuǎn)期生存率。而且有一些病人可能對(duì)常規(guī)的化療方案完全無效，缺乏特定乳腺癌個(gè)體對(duì)特定化療方案藥物的敏感性的資料，僅憑統(tǒng)計(jì)學(xué)資料對(duì)乳腺癌個(gè)體實(shí)施化療常規(guī)治療帶有很大的盲目性，術(shù)后化療患者由于臨床病灶已切除，具體患者化療是否有效已無從判斷，一些體外試驗(yàn)方法雖然可以在一定程度上估計(jì)化療效果，但確定性差。術(shù)前化療因能從臨床數(shù)據(jù)評(píng)判化療的效果，一定程度上避免了這種盲目性。另外手術(shù)后患者，由于體質(zhì)已經(jīng)有很大程度的下降，相對(duì)于手術(shù)之前對(duì)化療的耐受能力有很大 程度的下降，高強(qiáng)度的化療，足量規(guī)范應(yīng)用也相對(duì)來說難以實(shí)現(xiàn)，或至少需要付出更多的痛苦和時(shí)間。

除此之外，還應(yīng)正確認(rèn)識(shí)手術(shù)時(shí)機(jī)，畢竟有化療指征的乳腺癌很可能是一種全身性疾病，治療的根本目的全身性微小轉(zhuǎn)移灶的控制而不是只著眼于手術(shù)本身，有效的術(shù)前化療會(huì)同時(shí)控制手術(shù)區(qū)域之內(nèi)，外的所有病灶，這種情況下手術(shù)時(shí)間的推遲非但不是延誤了手術(shù)時(shí)間，而是創(chuàng)造了更加有利于疾病控制的好時(shí)機(jī)。［3］

但是，根據(jù)術(shù)后病理結(jié)果，再次考慮化療或者放療或者內(nèi)分泌治療是必不可少的，仍需進(jìn)一步相應(yīng)的治療，降低局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的幾率。

參考文獻(xiàn)

篇6

1 臨床資料

1.1 一般資料 2006年10月—2010年3月經(jīng)組織學(xué)確診的LABC患者32例，均為女性，年齡35～72歲，中位年齡64歲。所有入選患者均為未治患者，排除合并心腦血管、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病者，化療前常規(guī)胸部X線檢查、B超檢查、脊柱X線檢查排除遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。腫瘤最大徑為1.5～8.0 cm(中位值為5.2 cm)。TNM分期：Ⅲa期19例，Ⅲb期11例，Ⅲc期2例。腋窩淋巴結(jié)臨床分期：N0 9例，N1 16例，N2 7例。病理類型：浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌28例，浸潤(rùn)性小葉癌1例，髓樣癌2例，黏液腺癌1例。

1.2 治療方法 所有患者均簽署化療同意書，予TEC方案化療：多西紫杉醇75 mg/ m2靜脈輸注d1，表柔比星60 mg/m2靜脈輸注d1，環(huán)磷酰胺600 mg/ m2靜脈輸注d1，每3周為1個(gè)治療周期。化療前1天以及化療第1、2天預(yù)防性予以地塞米松8 mg，2次/d，防止過敏反應(yīng)和體液潴留;化療前30 min常規(guī)應(yīng)用托烷司瓊和奧美拉唑以預(yù)防胃腸道反應(yīng);治療過程中每隔3～5天監(jiān)測(cè)血常規(guī)，若出現(xiàn)Ⅲ度以上的骨髓抑制，應(yīng)用粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)支持治療。

通過腫瘤最大徑測(cè)量法對(duì)腫瘤病灶大小及轉(zhuǎn)移的腋窩淋巴結(jié)進(jìn)行測(cè)定，評(píng)價(jià)臨床療效。根據(jù)療效和化療不良反應(yīng)來決定是否接受下一周期的化療。

1.3 療效和毒副作用評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均在化療開始及療程結(jié)束后1周進(jìn)行腫瘤病灶及轉(zhuǎn)移的腋窩淋巴結(jié)測(cè)量對(duì)比。在每個(gè)療程的化療前1天行血常規(guī)、肝腎功能、胸部X線及心電圖常規(guī)檢查，化療后每周體格檢查及每周2次查血常規(guī)，評(píng)價(jià)全身狀況及乳腺癌分期。

化療療效按WHO標(biāo)準(zhǔn)分完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、疾病穩(wěn)定(SD)和疾病進(jìn)展(PD)，對(duì)于化療前未觸及腋淋巴結(jié)腫大，而化療后出現(xiàn)腋淋巴結(jié)腫大的患者定義為 PD。毒副作用按WHO制定的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1.4 手術(shù)條件評(píng)價(jià) 2個(gè)治療周期后若治療有效，病灶縮小已能手術(shù)者予手術(shù)治療，手術(shù)仍困難或腫塊無明顯縮小者則再給予1～2個(gè)周期的化療，再次評(píng)價(jià);若治療無效，則根據(jù)患者意愿及全身情況決定是繼續(xù)化療還是直接行手術(shù)或放射治療。

2 結(jié) 果

2.1 化療效果 32例患者均接受了2～4個(gè)周期的TEC方案化療，25例體格檢查及B超測(cè)量腫瘤明顯縮小，有7例病灶完全消失;臨床CR為21.8%(7例)，PR為56.2%(18例)，SD 7例(21.8%)，無 PD病例;總臨床緩解率(CR+PR)為78.1%(25例)，術(shù)后病理證實(shí)有1例達(dá)到病理完全緩解。32例化療后總體降期率為 84.3%(27/32)，具體見表1。表1 TEC化療前后TNM分期變化(例)

2.2 手術(shù)情況 30例 LABC患者化療2個(gè)周期后2周行手術(shù)治療，2例化療3個(gè)周期后手術(shù)治療;其中 4例行根治術(shù)(12.5%)， 21例行改良根治術(shù)(65.6%)，7例行單純?nèi)榉壳谐g(shù)(21.8%)。

2.3 毒副作用 主要毒副作用是中性粒細(xì)胞減少癥，使用 G-CSF后可以糾正至正常。Ⅲ、Ⅳ度中性粒細(xì)胞減少癥分別為 21.8%(7/32)和 9.4%(3/32)，其中2例Ⅳ度中性粒細(xì)胞減少癥伴發(fā)熱者需要住院治療。其他毒副作用為輕中度脫發(fā)(Ⅰ～Ⅱ度脫發(fā)為 68.5%)、惡心嘔吐(56.2%)、口腔黏膜炎(15.6%)、血小板減少(3.1%)。部分患者出現(xiàn)體液潴留、肌肉關(guān)節(jié)疼痛等，均可耐受;沒有出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的毒副作用。

3 討 論

現(xiàn)代生物學(xué)觀點(diǎn)認(rèn)為乳腺癌是一種全身性疾病而非局限性疾病，在早期就易發(fā)生血行播散，局部晚期乳腺癌發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的可能性很大。新輔助化療在治療早期即進(jìn)行全身性化療，可減少亞臨床微小轉(zhuǎn)移灶、縮小原發(fā)腫瘤灶、降低臨床分期以便于手術(shù)切除，同時(shí)能減少術(shù)中轉(zhuǎn)移機(jī)會(huì)，預(yù)測(cè)化療敏感性，可提高局部晚期乳腺癌5年生存率[2-5]。

新輔助化療可以取得較高的反應(yīng)率，文獻(xiàn)報(bào)道約有80%的患者化療后腫瘤明顯縮小[2，6-8]。本組TEC方案的總有效率為78.1%，與文獻(xiàn)報(bào)道相仿。文獻(xiàn)報(bào)道新輔助化療可取得10%～20%的 病理完全緩解[2，7]，而本研究中只有1例患者達(dá)到了病理完全緩解，這可能與本組中患者術(shù)前化療的周期較少有關(guān)。適當(dāng)延長(zhǎng)新輔助化療的周期，可能是提高療效的有效手段之一。

蒽環(huán)類藥物為基礎(chǔ)的聯(lián)合化療方案是乳腺癌新輔助化療的標(biāo)準(zhǔn)化療方案[2]。臨床研究顯示紫杉醇與蒽環(huán)類藥物的聯(lián)合應(yīng)用在乳腺癌新輔助化療中有很高的臨床反應(yīng)率。TEC方案已被證實(shí)對(duì)LABC有顯著療效，毒副作用小[5，9]。本組資料顯示TEC方案治療LABC是安全的。主要毒副作用是中性粒細(xì)胞減少癥，使用 G-CSF后可以糾正至正常;其他毒副作用為輕中度脫發(fā)、惡心嘔吐、體液潴留、肌肉關(guān)節(jié)疼痛等，均可耐受;沒有出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的毒副作用。

綜上，我們認(rèn)為對(duì)于局部晚期乳腺癌，應(yīng)在控制全身亞臨床轉(zhuǎn)移病灶的前提下行手術(shù)治療，TEC方案術(shù)前化療效果較好。本組患者隨訪至目前均存活良好，遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步觀察。

參考文獻(xiàn)

[1] 陳燦銘.局部晚期乳腺癌的治療[M]//沈鎮(zhèn)宙，邵志敏.乳腺腫瘤學(xué).上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社， 2005：271-272.

[2] Fisher B， Brown A， Mamounas E，et al.Effect of preoperative chemotherapy on local-regional disease in women with operable breast cancer: findings from National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project B-18[J].J Clin Oncol，1997，15(7)：2483-2493.

[3] Ikeda T， Jinno H， Matsu A， et al. The role of neoadjuvant chemotherapy for breast cancer treatment [J]. Breast Cancer， 2002， 29(1)：8-14.

[4] 唐利立，張超杰，劉少華，等.新輔助化療對(duì)Ⅱ期和Ⅲ期乳腺癌的療效觀察[J].中國腫瘤臨床，2005，32(22):1293-1295.

[5] 沈鎮(zhèn)宙，柳光宇，蘇逢錫，等.多西紫杉醇加表柔比星治療局部晚期乳腺癌的多中心Ⅱ期臨床研究 [J].中華腫瘤雜志，2005，27(2)：126-128.

[6] 張斌，蔡玉娥，張齊，等.可手術(shù)的乳腺癌術(shù)前化療的遠(yuǎn)期效果[J].中華腫瘤雜志，1997，19(4)：277-280.

篇7

新輔助化療作為乳腺癌的一種有效治療措施，越來越受到人們的廣泛重視。我們從2003年1月至2005年12月采用去甲長(zhǎng)春花堿（navelbine，NVB）加順鉑（cisplatin，DDP）或氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-Fu），表阿霉素（epirubicin，EPI）加環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）方案作新輔助化療治療Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌患者122例，觀察其療效及毒副反應(yīng)。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

122例均經(jīng)病理檢查或針吸細(xì)胞學(xué)檢查確診為乳腺癌，既往未用過任何治療，Karnofsky評(píng)分為100分。無心、肝、腎功能嚴(yán)重?fù)p害。病人隨機(jī)分組。NP方案組64例，年齡36歲~77歲，中位年齡48.2歲，Ⅱ期25例，Ⅲa 期22例，Ⅲb期17例，F(xiàn)EC方案組58例，年齡39歲~73歲，中位年齡49.8歲，Ⅱ期22例，Ⅲa期19例，Ⅲb期17例，兩組臨床資料有可比性。

1.2 治療方法

NP方案組：NVB 25mg/m2 iv第1，8天，DDP 30mg/m2 iv gtt第1~3天，NVB均使用深靜脈穿刺置管內(nèi)滴入。FEC方案組：5-Fu 500mg/m2 iv gtt第1，8天，EPI 25mg/m2 iv第1，2天，CTX 500mg/m2 iv第1，8天。兩組化療患者均預(yù)防性使用5-HT3受體拮抗劑類止吐藥， 每3周為1個(gè)療程，完成2個(gè)療程后分別觀察兩組病人原發(fā)腫瘤病灶和區(qū)域淋巴結(jié)的緩解情況，并觀察毒副反應(yīng)情況，評(píng)價(jià)療效。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

新輔助化療前后采用體檢、乳腺B超、鉬靶等3種方法測(cè)量腫瘤最大直徑，同一患者在化療前后以同一種方法測(cè)量對(duì)比，主要以臨床體檢測(cè)量為準(zhǔn)（炎性乳腺癌以鉬靶測(cè)量值前后對(duì)照為準(zhǔn)），療效和毒副反應(yīng)均依據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)和分級(jí)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 近期療效

全部患者均按計(jì)劃完成化療，兩組均無進(jìn)展者。NP組總有效率（CR+PR）70.3%，其中CR 6例（9.4%），PR 39例（60.9%），NC 19例（29.7%）。FEC組總有效率（CR+PR）51.7%，CR 2例，PR 28例，NC 28例，兩組均無進(jìn)展者。兩組近期療效比較差異有顯著性(P

75例患者新輔助化療前可觸及腫大淋巴結(jié)：NP組39例，F(xiàn)EC組36例，化療2個(gè)周期后，NP組有23例（59%）未觸及腫大淋巴結(jié)，F(xiàn)EC組17例（47%）未觸及腫大淋巴結(jié)。36例患者實(shí)行了保乳手術(shù)。其他病人均于化療結(jié)束后5~14天行改良根治術(shù)或傳統(tǒng)根治術(shù)。

2.2 毒副反應(yīng)

NP方案組白細(xì)胞減少發(fā)生率79.7%，F(xiàn)EC方案組為56.9%，兩組比較差異有顯著性(P

3 討 論

乳腺癌新輔助化療（亦稱術(shù)前化療）可使腫瘤體積縮小，降低臨床分期，使原來不能手術(shù)的腫瘤可以通過手術(shù)切除，并有助于提高保乳手術(shù)的成功率，有助于早期殺滅亞臨床播散病灶，并因此可能改善乳腺癌的預(yù)后[1]。因此新輔助化療目前在國際上已成為Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌的標(biāo)準(zhǔn)治療方案[2]。有報(bào)道新輔助化療總的有效率為60%~100%[3]。NVB+DDP是近年來臨床應(yīng)用較多的方案，國內(nèi)一些報(bào)道其有效率大都在60%左右[4，5]。在本研究中，NP方案新輔助化療治療乳腺癌總有效率為70.3%，F(xiàn)EC方案總有效率為51.7%，NP組高于FEC組，且Ⅱ期療效高于Ⅲ期，與文獻(xiàn)報(bào)道基本相近，NP組化療后提高了保乳手術(shù)率，較FEC組明顯。然本組病例數(shù)少，有待進(jìn)一步臨床驗(yàn)證。

在毒副作用方面，兩組常見的副反應(yīng)為骨髓抑制、消化道反應(yīng)及脫發(fā)。NP組骨髓抑制大于FEC組，尤其明顯的是Ⅲ、Ⅳ度白細(xì)胞下降率，臨床上如積極使用G-CSF等支持方法，一般不影響患者生活質(zhì)量。兩組消化道反應(yīng)大都在Ⅱ度以下，NP組高于FEC組，患者可以耐受，可能與應(yīng)用5-HT3受體拮抗劑有關(guān)。

綜上所述，乳腺癌新輔助化療NP方案明顯提高臨床療效，給保乳治療提供了更多機(jī)會(huì)，值得臨床使用，但是否對(duì)患者無病生存期及總生存期產(chǎn)生影響，有待進(jìn)一步遠(yuǎn)期隨訪觀察。同時(shí)由于毒副反應(yīng)大，尤其是骨髓抑制明顯，消化道反應(yīng)大，故使用時(shí)應(yīng)注意選擇病例，治療時(shí)注意保護(hù)其骨髓造血功能。

【參考文獻(xiàn)】

[1] Gradishar WJ. Recently initated studies：neoadjurant treatments in the next century[J]. Semin Oncol， 1999， 26(1 Suppl 3):26-29.

[2] 陳燦銘， 沈坤煒， 吳炅， 等. 去甲長(zhǎng)春花堿加表柔比星新輔助化療方案治療局部晚期乳腺癌的臨床研究[J].中國癌癥雜志， 2003， 13(4):310-313.

篇8

化療是乳腺癌綜合治療中的重要環(huán)節(jié)，但化療藥物毒副作用多，選擇性差，長(zhǎng)期使用會(huì)造成骨髓抑制和心、肝、腎及免疫系統(tǒng)功能的損害，影響生存質(zhì)量和治療的正常進(jìn)行。有研究報(bào)道，艾迪注射液具有顯著的增效減毒作用，與化療方案配合使用，可提高患者的生活質(zhì)量，減輕化療的毒副反應(yīng)，增加患者對(duì)化頻哪褪芐提高療效。我們選取52例乳腺癌患者，分組應(yīng)用艾迪注射液聯(lián)合CEF方案與單純CEF方案術(shù)前化療并進(jìn)行比較觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料： 全部病例共52例，為2000年1月至2004年12月乳腺外科住院病人，按照抽信封法隨機(jī)分為2組，治療組32例，年齡29～81歲，平均（46.2±2.6）歲；病程7天～5個(gè)月，平均（30.4±11.2）天；左側(cè)21例，右側(cè)11例；按UICC國際TNM分期標(biāo)準(zhǔn)[1]，I期5例，Ⅱa期11例，Ⅱb期11例，Ⅲa期5例，Karnofsky評(píng)分[1]≥60分。對(duì)照阻20例，年齡31～72歲，平均（44.5±3.2）歲；病程5天～6個(gè)月，平均（31.8±10.6）天；左側(cè)12例，右側(cè)8例；TNM分期I期3例，Ⅱa期7例，Ⅱb期7例，Ⅲa期3例，Karnofsky評(píng)分≥60分。兩組在病程、年齡及病情分期等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無顯著性，具有可比性。

1.2病例納入指標(biāo)： （1）單側(cè)原發(fā)乳腺癌的女性患者；（2）經(jīng)細(xì)胞學(xué)活檢和/或組織學(xué)明確診斷；（3）自愿接受手術(shù)前化療者；（4）用藥前未發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者；（5）無心、肝、腎功能和造血功能障礙者。

1.3治療方法： 兩組均用CEF方案：環(huán)磷酰胺（CTX）400～600mg/m2，氟尿嘧啶（52Fu）400～600mg/m2，均第1、8天用藥，表阿霉素（EPI）75～90mg/m2，第1天用藥，21天為1個(gè)周期，術(shù)前化療3個(gè)周期，休息2周后手術(shù)。同時(shí)處理各種并發(fā)癥。

治療組在聯(lián)合化療同期加用艾迪注射液（貴州益佰制藥股份有限公司生產(chǎn)）100ml溶于10%葡萄糖液400ml中靜脈滴注，1次/d，連用10d為1個(gè)周期。

1.4觀察指標(biāo)： （1）參照WHO制訂的實(shí)體瘤近期療效、急性和亞急性毒副反應(yīng)[1]。（2）治療前后的肝、腎功能變化情況。（3）治療前后生活質(zhì)量、體重。（4）手術(shù)后的病理淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及C2erbB22表達(dá)。

1.5療效、毒性反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)： 參照WHO制訂實(shí)體腫瘤近期療分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[1]，完全緩解（CR）：腫瘤完全消失，持續(xù)時(shí)間超過4周；部分緩解（PR）：腫瘤縮小≥50%，持續(xù)時(shí)間超過4周；無變化（NC）：腫瘤縮小

抗癌劑毒性反應(yīng)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：外周白細(xì)胞（109/L）：0級(jí)≥4.0；Ⅰ級(jí)3.0～3.9；Ⅱ級(jí)2.0～2.9；Ⅲ級(jí)1.0～2.9；Ⅳ級(jí)

2結(jié)果

2.1 近期療效： 治療組CR 7例， PR 22例，NC 3例， PD 0例，有效率（CR+PR）為90.62%；對(duì)照組，CR3例， PR 12例，NC 5例，PD 0例，有效率為75.00%，兩組比較差異無顯著性意義（P>0.05）。

2.2毒副作用見表1。

結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析顯示，治療組嘔吐和外周白細(xì)胞降低的程度與對(duì)照組比較，差異有顯著性（P

篇9

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2011年4月～2013年1月收治的乳腺癌患者70例作為臨床觀察對(duì)象，并分為對(duì)照組35例，觀察組35例。觀察組年齡32～65歲，平均（42.1±3.7）歲，其中導(dǎo)管癌30例，小葉癌3例，黏液腺癌2例。對(duì)照組年齡為33～67歲，平均（43.2±4.1）歲，其中導(dǎo)管癌29例，小葉癌2例，黏液腺癌2例，髓樣腺癌1例。上述患者在治療前經(jīng)過相關(guān)檢查，其血檢、尿檢、肝功能、腎功能等情況均正常。兩組患者在年齡、病情等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組患者采用傳統(tǒng)化療方法進(jìn)行治療，觀察組患者采用TE方案新輔助化療方法進(jìn)行治療，具體如下：對(duì)患者使用濃度為75mg/m2多西紫杉醇進(jìn)行靜脈注射，同時(shí)給予患者50mg/m2的表柔比星進(jìn)行靜脈注射，治療療程為21d。在患者進(jìn)行化療之前給予患者消化道反應(yīng)預(yù)防藥物昂丹司瓊、抗過敏藥物地塞米松。在化療過程中定期對(duì)患者進(jìn)行血常規(guī)、心電圖檢查、肝功能檢查、腎功能檢查，1～2次/w。在患者進(jìn)行化療的過程中若白細(xì)胞水平出現(xiàn)明顯的下降，采用G-CSF對(duì)患者進(jìn)行白細(xì)胞治療。

1.3療效判定 按照實(shí)體瘤治療反應(yīng)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（Response Evaluation Criteria in Solid Tumor RECIST1.1）評(píng)價(jià)療效，分為完全緩解（Complete response CR）、部分緩解（Partial response PR）、穩(wěn)定（Stable disease SD）、進(jìn)展（Progression disease PD）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 14.5軟件系統(tǒng)進(jìn)行分析，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

對(duì)照組的治療有效率為62.7%，觀察組的治療有效率為77.1%，觀察組的治療總有效率要明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

乳腺癌是一種較為常見的婦科惡性腫瘤疾病，會(huì)給患者的身心健康帶來嚴(yán)重的影響，發(fā)病患者基本上都是女性，存在極少數(shù)的男性患者。從當(dāng)前研究來看乳腺癌的致病因素并不明確，但是存在一些潛在因素與乳腺癌的發(fā)病密切相關(guān)。隨著女性年齡的上升，乳腺癌的發(fā)病率也會(huì)出現(xiàn)一定程度的上升，在55歲之后會(huì)下降[3]。另外乳腺癌具有一定的遺傳性，很多乳腺癌患者都存在乳腺癌家族史。長(zhǎng)期吸煙、酗酒也會(huì)提升乳腺癌的發(fā)病率[4]。

大多數(shù)乳腺癌患者都會(huì)出現(xiàn)乳腺腫塊、溢液、異常、腋窩淋巴結(jié)腫等癥狀[5]。在乳腺癌的治療過程中提早診斷有著重要的意義，其中核磁共振檢查是較為普遍的檢查方式，另外乳腺X線攝影以及細(xì)胞活檢也是較為有效的檢查的方式。

在我院對(duì)乳腺癌患者的治療過程中對(duì)觀察組患者采取了TE方案新輔助化療，其治療有效率為77.1%，要明顯高于對(duì)照組（P

在治療過程中對(duì)患者采用了多西紫杉醇，該藥物是一種較為新型的癌癥治療藥物。對(duì)微管網(wǎng)重組有著顯著的抑制作用，從而讓細(xì)胞合成受阻，導(dǎo)致癌細(xì)胞死亡。該藥物與其他藥物聯(lián)用如表柔比星等有著較好的效果。表柔比星可以對(duì)轉(zhuǎn)移RNA的活性進(jìn)行抑制，從而阻礙DNA的合成，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞的分化作用。患者在輔助化療期間存在一些不良反應(yīng)。因此在對(duì)患者治療的過程中采用了地塞米松、昂丹司瓊等來預(yù)防過敏反應(yīng)及消化道反應(yīng)。

綜上所述，TE方案新輔助化療在乳腺癌治療中具有較好的效果，毒副作用較低，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1]龔曉軍.新輔助化療在乳腺癌外科手術(shù)治療中的應(yīng)用100例分析[J].中國誤診學(xué)雜志，2011，15（04）：121-122.

[2]匡冠丫.新輔助化療方案治療乳腺癌療效觀察[J].求醫(yī)問藥（下半月），2010，11（02）：124-126.

篇10

資料與方法

2006～2011年收治乳腺癌患者57例，均為女性，年齡22～76歲，平均54.4歲；絕經(jīng)前39例，絕經(jīng)后18例；臨床分期依AJCC標(biāo)準(zhǔn)：Ⅱ期36例，Ⅲ期21例；病理分級(jí)：Ⅰ級(jí)20例，Ⅱ級(jí)19例，Ⅲ級(jí)18例。經(jīng)改良根治術(shù)33例，傳統(tǒng)根治術(shù)24例。

新輔助化療方案：新輔助化療方案為環(huán)磷酰胺500mg/m2，表阿霉素75mg/m2，5-氟脲嘧啶500mg/21m2，21天1周期，第1天給藥，共3～4周期；治療前使用格拉司瓊止吐治療，對(duì)化療后外周血白細(xì)胞下降者酌情給予重組人粒細(xì)胞集落刺激因子治療。完成化療周期2周左右后進(jìn)行手術(shù)治療。術(shù)后給TP方案(多西他賽75mg/m2、順鉑50mg/m2)，21天1周期，共4周期，再進(jìn)行包括放療和內(nèi)分泌治療在內(nèi)的后續(xù)治療。

P53的檢測(cè)：所有患者治療前乳腺腫瘤常規(guī)行核心針穿刺明確病理診斷，并用免疫組化SP法檢測(cè)p53蛋白的表達(dá)。具體步驟［3］：標(biāo)本經(jīng)甲醛液固定、常規(guī)石蠟包埋切片和蘇木精-伊紅(H-E)染色；免疫組化采用過氧化物酶標(biāo)記的鏈霉素抗生物素染色法(SP法)，一抗為P53單克隆抗體，磷酸鹽緩沖液代替一抗作陰性對(duì)照。二甲基聯(lián)苯胺(DAB)顯色，蘇木素復(fù)染，脫水、透明、封片，光學(xué)顯微鏡觀察以陽性細(xì)胞的數(shù)目及著色程度決定反應(yīng)的強(qiáng)弱，P53陽性物質(zhì)呈棕黃色顆粒，位于細(xì)胞核，每張切片陽性細(xì)胞數(shù)＞10%計(jì)為(+)，其余為(-)。見圖1。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：療效按WHO制定的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)分為［4］完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、病情穩(wěn)定(SD)和進(jìn)展(PD)。①完全緩解：臨床觸診腫瘤完全消失或乳腺B超顯示腫瘤體積縮小＞75%；②部分緩解：乳腺B超顯示腫瘤體積縮小50%；③病情穩(wěn)定：乳腺B超顯示腫瘤體積縮小＜50%或增加＜25%；④疾病進(jìn)展：乳腺B超顯示腫瘤體積增加＞25%或出現(xiàn)新病灶。統(tǒng)計(jì)指標(biāo)：有效率(OR)=CR+PR［5］。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

乳腺癌組織p53蛋白的表達(dá)：乳腺癌組織中P53蛋白陽性表達(dá)32例，陰性表達(dá)25例。

新輔助化療療效：57例乳腺癌患者中CR 10例、PR 27例、SD 14例和PD 6例，化療總有效率64.9%(37/57)。

P53蛋白的表達(dá)與蒽環(huán)類新輔助化療敏感性的關(guān)系：P53蛋白表達(dá)陽性患者化療后完全緩解率及有效率均明顯高于陰性的患者，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

討 論

乳腺癌是一種全身性疾病，全身化療是乳腺癌綜合治療中最重要的部分，根據(jù)一些腫瘤化療預(yù)測(cè)因子來合理選擇化療方案，將會(huì)提高腫瘤的綜合治療效率，減少不合理的化療藥物選擇帶來的浪費(fèi)及藥物不良反應(yīng)。

自20世紀(jì)80年代，新輔助化療已成為乳腺癌綜合治療的一個(gè)重要組成部分。新輔助化療的優(yōu)點(diǎn)至少有：①降低分期；②消滅微小轉(zhuǎn)移灶，減少遠(yuǎn)處播散及耐藥發(fā)生；③提高患者生存質(zhì)量和生存率［6］。蒽環(huán)類藥物是當(dāng)前乳腺癌新輔助化療方案的基石。然而，仍存在一部分乳腺癌患者化療效果不理想，甚至耐藥。

P53位于人類第17號(hào)染色體短臂上，有兩種類型，野生型能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和促進(jìn)DNA修復(fù)，但其半衰期短，含量低，用免疫組化方法難以檢測(cè)；而突變型P53蛋白因構(gòu)象改變，半衰期長(zhǎng)，故臨床測(cè)定主要是突變型的P53蛋白。P53陽性提示對(duì)烷化劑耐藥，患者預(yù)后差，對(duì)該組患者，應(yīng)考慮使用含蒽環(huán)類藥物的聯(lián)合方案化療。邵志敏等發(fā)現(xiàn)新輔助化療可誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡［7］，抑制增殖。但文獻(xiàn)報(bào)道的P53的表達(dá)狀態(tài)預(yù)測(cè)乳腺癌蒽環(huán)類新輔助化療療效的結(jié)論存在爭(zhēng)議［8］。

本研究參考等的檢測(cè)方法也發(fā)現(xiàn)P53表達(dá)的乳腺癌患者蒽環(huán)類化療完全緩解率和有效率均明顯增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＜0.05)。但因樣本量較小，本研究結(jié)論尚需更大樣本資料來驗(yàn)證。總之，本研究認(rèn)為乳腺癌組織中P53過表達(dá)可能可以作為蒽環(huán)類新輔助化療的預(yù)測(cè)因子。

參考文獻(xiàn)

1 呂長(zhǎng)剛,齊鳳杰.NGAL和MMP-9蛋白在浸潤(rùn)性乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義［J］.廣東醫(yī)學(xué),2011,32(10):1287.

2 楊俊娥,陸蘇,劉紅.不同新輔助化療方案治療乳腺癌近期療效觀察［J］.中國腫瘤臨床,2011,38(7):405.

3 林黎娟,曹中良,林貞花,等.乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌鉬靶X線表現(xiàn)與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及P53蛋白表達(dá)的關(guān)系［J］.中華實(shí)驗(yàn)外科雜志,2011,28(5):679.

4 周波,謝菲,王思源,等.紫杉類聯(lián)合蒽環(huán)類的新輔助化療方案治療三陰乳腺癌的療效及預(yù)后［J］.中國癌癥雜志,2009,19(2):129.

5 章麗麗,葛海燕.術(shù)前TEC與EC-T新輔助化療方案治療53例乳腺癌的臨床觀察［J］.醫(yī)學(xué)綜述,2011,17(10):1565.

篇11

ZHANG Chun-zhen.Medical-department of Anyang Tumor Hospital, Anyang 455000,China

【Abstract】 Objective To investigate the effects of survival rate to paclitaxel on patients disease-free survival.Methods F rom 2002.5to 2005.8,134 cases with Her-2 positive breast cancer were followed-up until disease progress.The relationship between clinical feature,pathological type,chemotherapeutic project and survival rate were ananlyzed.Results For the patients received chemotherapy only using contained anthracycline or paclitaxel,The disease-free survival was 68.8% and 86% respectively, χ2=5.290,P

【Key words】 Breast cancer; Chemotherapy;Her-2 positive

乳腺癌是危害婦女健康的主要疾病,早期乳腺癌術(shù)后輔助化療能夠提高無病生存期和總生存期,這在多項(xiàng)臨床研究中已經(jīng)證實(shí)[1]。由于腫瘤細(xì)胞的特殊生物學(xué)特性,有相當(dāng)一部分患者對(duì)治療無效。目前有一些生物學(xué)標(biāo)記已作為預(yù)測(cè)對(duì)化療的療效和預(yù)后的指標(biāo)。Her-2/neu的過表達(dá),已作為預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子和化療預(yù)測(cè)的指標(biāo),本研究通過回顧性分析,觀察蒽環(huán)類和紫杉類不同輔助化療方案對(duì)Her-2/neu過表達(dá)的早期乳腺癌患者無病生存期的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2002年5月至2005年8月在我院乳腺中心接受手術(shù)且術(shù)后化療的原發(fā)性乳腺癌患者病理資料比較全面(包括年齡,術(shù)后病理類型,分級(jí),淋巴結(jié)數(shù)目,腫瘤大小,激素受體狀況,her-2表達(dá))的病例共483例,年齡24~82歲,

作者單位:455000河南省安陽市腫瘤醫(yī)院內(nèi)科

中位年齡48歲,中位隨訪時(shí)間38個(gè)月。雌激素受體(ER)和/或孕激素受體(PR)陽性者,化療后給于三苯氧胺治療,腋淋巴結(jié)≥4個(gè)的結(jié)合胸壁放射治療。術(shù)后化療采用:CAF(CTX、ADM或EPI或THP、5-Fu)、ET(EPI、PTX),DAC(Docetaxel,,ADM,CTX)方案,化療4~6程。其中Her-2過表達(dá)者共134例。

1.2 Her-2過表達(dá)的判斷標(biāo)準(zhǔn) 采用免疫組化法分析:未觀察到著色或10%的腫瘤細(xì)胞膜觀察到淡的或較難覺察的著色,細(xì)胞的部分細(xì)胞膜著色為Her-2過表達(dá)陰性,評(píng)分為+;>10%的腫瘤細(xì)胞全部的細(xì)胞膜存在弱至中等強(qiáng)度的著色為Her-2過表達(dá)弱陽性,評(píng)分為++;>10%的腫瘤細(xì)胞全部的細(xì)胞膜存在高強(qiáng)度的著色為Her-2過表達(dá)強(qiáng)陽性,評(píng)分為+++。

2 結(jié)果

記錄所有患者的臨床病理特征和化療方案,共483例,其中Her-2過表達(dá)(++、+++)134例,Her-2過表達(dá)占27.7 %,采用CAF方案化療者77例,含紫杉類化療者57例,采用CAF方案復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移24例,占31.2%,含紫杉類8例,占14.0%,χ2=5.290,P

3 討論

原癌基因Her-2是人類表皮生長(zhǎng)因子受體家族的一員,該家族中的受于細(xì)胞膜上,在許多組織均可發(fā)現(xiàn)。Her-2在EGFR家族中發(fā)揮關(guān)鍵作用,其過表達(dá)具有致癌基因的特性。人類乳腺癌細(xì)胞中,Her-2基因過表達(dá)的乳腺癌細(xì)胞使DNA合成增加,癌細(xì)胞生長(zhǎng)加速。乳腺癌術(shù)后輔助化療能提高早期患者的無病生存率和總生存率,在多個(gè)臨床試驗(yàn)中已得到證實(shí),蒽環(huán)類及紫杉類是主要的有效藥物。1987年Slamon首次報(bào)道了Her-2高表達(dá)的乳腺癌患者預(yù)后差,對(duì)傳統(tǒng)化療內(nèi)分泌治療耐藥[2]。一些研究顯示,腫瘤組織內(nèi)Her-2過表達(dá)可能預(yù)測(cè)對(duì)CMF(CTX MTX 5-Fu)方案相對(duì)耐藥,而對(duì)于蒽環(huán)類相對(duì)敏感,具有較高的無復(fù)發(fā)時(shí)間(DFS)和總生存率(OS)。NCIC CTG Mammary5(M5) [3]臨床試驗(yàn)隨訪10年的結(jié)果顯示對(duì)于淋巴結(jié)陽性的乳腺癌患者,術(shù)后輔助化療,采用CEF方案較CMF方案具有較高的DFS和OS,分別提高30%和18%。Thor[4]等的研究結(jié)果顯示Her-2過表達(dá)者能從高劑量的蒽環(huán)類化療中獲益,在新輔助及輔助化療中,Her-2過表達(dá)患者表現(xiàn)出對(duì)蒽環(huán)類更多的劑量依賴性。CAIGB 9344/INT 0148[5]試驗(yàn)得出對(duì)于Her-2過表達(dá)的患者應(yīng)用高于標(biāo)準(zhǔn)劑量的阿霉素(60 mg/m2)較標(biāo)準(zhǔn)劑量阿霉素沒有提高療效,而增加紫杉類提高了DFS及OS。Her-2過表達(dá)的患者對(duì)紫杉類是否敏感,目前報(bào)道不一,多數(shù)研究認(rèn)為Her-2過表達(dá)的乳腺癌細(xì)胞系對(duì)紫杉類藥物耐藥。Konecny等[6]在Her-2過表達(dá)的轉(zhuǎn)移性乳腺癌中采用EC和ET方案,回顧性研究無進(jìn)展時(shí)間和生存期,ET方案優(yōu)于EC方案,雖然沒有轉(zhuǎn)化為統(tǒng)計(jì)學(xué)上的意義,但作者推薦對(duì)于Her-2過表達(dá)的乳腺癌采用ET方案。CAIGB 9344[7]實(shí)驗(yàn)10年的隨訪結(jié)果顯示:4周期的AC方案后序貫4周期的紫杉醇與單純4周期AC方案治療淋巴結(jié)陽性的乳腺癌患者比較,對(duì)于Her-2過表達(dá)的患者不管ER狀態(tài)如何,采用ACP方案的DFS和OS均提高,復(fù)發(fā)和死亡風(fēng)險(xiǎn)降低,且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)于Her-2陰性,ER陽性者,獲益較小。在我們的研究分析中同樣觀察到Her-2陽性的乳腺癌患者接受含紫杉類方案比只接受含蒽環(huán)類方案獲得的無病生存優(yōu)勢(shì)較大,采用CAF方案復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移24例,占31.2%,含紫杉類8例,占14.0%,χ2=5.290,P

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group (EBTCG).Effects of Chemotherapy And Hormonal Therapy For Early Breast Cancer On Recurrence And 15-Year Survival:AnOverview Of The Randomized Trials.Lancet,2005,365(9472):1687-1717.

[2] Winstanley J,Cooke T,Murray GD,et al.The Long Term Prognostic Significance ofCerbB-2 in Primary Breast Cancer.Br J Cancer,1991,63(4):447-450.

[3] Levine MN,Pritchard KI,Bramwell VH,et al.A Randomized Trial Comparing Cyclophosphamide, Epirubicin, Fluorouracil With Cyclophosphamide, Methotrexate, Fluorouracil in Premenopausal Women With Node-Positive Breast Cancer: Update of National Cancer Institute of Canada Clinical Trial Group Trial MA5.J Clin Oncol,2005,23(22):5166-5170.

[4] Thor AD,Berry DA,Dudman DR,et al.ErbB-2,P53,and Efficacy of Adjuvant Therapy in Lumph Node-Positive Breast Cancer.J Natl Cancer Inst,1998,90(18):1346-1360.

篇12

乳腺癌為女性常見的惡性腫瘤，我院對(duì)乳腺癌應(yīng)用CTF方案進(jìn)行新輔助化療，療效肯定。但化療藥物毒副作用明顯，引起各種不良反應(yīng)，均會(huì)影響患者生活質(zhì)量，我院自2003年6月~2006年6月以CTF方案聯(lián)合巖舒注射液治療乳腺癌，并與單獨(dú)應(yīng)用CTF方案化療的患者相比經(jīng)臨床觀察，能夠明顯改善患者體質(zhì)，增強(qiáng)療效，減輕化療后毒副作用，提高乳腺癌患者生存質(zhì)量。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組60例患者均為女性，為我院2003年6月至2006年6月住院病例，年齡28～65歲，平均42.5歲。均經(jīng)穿刺病理確診為乳腺癌；16例經(jīng)腋淋巴結(jié)穿刺病理確診為乳腺癌腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，經(jīng)B超、胸片證實(shí)未發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，確診均有可疑性腫瘤病灶且未經(jīng)過放、化療。

1.2 治療方法

60例患者隨機(jī)分為觀察組30例和對(duì)照組30例。觀察組為CTF方案聯(lián)合巖舒注射液組，用巖舒注射液20 ml加生理鹽水250 ml靜脈滴注，40~60滴/min，1次/d，10 d為1個(gè)方程，環(huán)磷酰胺500 mg/m2加生理鹽水100 ml快速靜滴（第1天、第8天），吡柔比星40 mg/m2加生理鹽水100 ml快速靜滴（第1天），5-氟尿嘧啶500 mg/m2加生理鹽水500 ml緩慢靜滴，時(shí)間大于6 h（第1天、第8天），以上3種藥物之間均用生理鹽水50 ml靜脈滴注，為預(yù)防嘔吐和減輕化療反應(yīng)，化療前0.5 h靜脈滴注鹽酸格拉司瓊針3 mg，地塞米松針10 mg靜脈注射，化療完畢后用250 ml生理鹽水快速靜脈滴注，可稀釋殘留于血管壁上的化療藥物，減少對(duì)局部組織的刺激，有效預(yù)防靜脈炎，21 d為1個(gè)周期，化療2~3個(gè)周期。對(duì)照組為不用巖舒注射液?jiǎn)为?dú)使用CTF方案化療，用法同觀察組。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

采取WHO規(guī)定的實(shí)體瘤的療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[1]，分別為完全緩解（CR），部分緩解（PR），無效（NC），進(jìn)展（PD），穩(wěn)定（S），（CR+PR）為有效率。化療過程中于化療前及化療結(jié)束時(shí)均以彩超及鉬靶X線攝片測(cè)量腫瘤直徑。

2 結(jié)果

2.1治療結(jié)果(表1)

2.2不良反應(yīng)

觀察組30例患者化療后，出現(xiàn)骨髓抑制4例（13%），惡心、嘔吐7例（23%），口腔潰瘍0例，靜脈炎3例（10%）。肝功能損害0例。對(duì)照組30例患者化療后，出現(xiàn)骨髓抑制18例（60%）,惡心、嘔吐14例（46%）,口腔潰瘍5例（16%）,靜脈炎4例（13%），肝功能損害1例（3%）。

2.3生活質(zhì)量比較

根據(jù)生活質(zhì)量各項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)記分的總分估價(jià)生活質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，分為好、中、差三個(gè)等組（好>41分，中21~40分，差

3 討論

巖舒注射液又名復(fù)方苦參注射液，系以苦參為主的多味中草藥經(jīng)現(xiàn)代技術(shù)加工制成。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為苦參具清熱、燥濕之功效，早在《本經(jīng)》中就記載“主治心腹結(jié)氣，癥瘕積聚，逐水，除癰腫”，現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，其主要成分為苦參堿，氧化苦參堿等多種生物堿[2]，具有抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)、鎮(zhèn)痛，提高免疫功能及升白細(xì)胞的功能。

在腫瘤的治療過程中，殺傷腫瘤細(xì)胞與保護(hù)機(jī)體免疫狀態(tài)具有同等重要的作用，在以化療為主的綜合治療中，采用中西醫(yī)結(jié)合加入巖舒注射液，不但保護(hù)機(jī)體的免疫功能同時(shí)又能殺傷腫瘤細(xì)胞。根據(jù)本文中療效對(duì)比，觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，巖舒注射液能夠激活部分癌癥患者本身已受抑或受化療藥物影響而功能低下的免疫系統(tǒng)，使機(jī)體的免疫功能狀態(tài)特別是細(xì)胞免疫功能增強(qiáng)，間接發(fā)揮對(duì)腫瘤細(xì)胞的抑制和殺傷作用，因此，巖舒注射液輔助治療乳腺癌能顯著控制病情，提高治療有效率，延長(zhǎng)生存期。

化療是治療乳腺癌的重要手段之一，但化療后毒副作用是腫瘤治療的棘手問題，骨髓抑制、惡心、嘔吐、乏力、口腔潰瘍、脫發(fā)、靜脈炎均為近期的全身反應(yīng)，這必然影響化療療程的順利進(jìn)行和療效。本文資料表明：觀察組毒副作用明顯低于對(duì)照組，CTF聯(lián)合巖舒注射液治療乳腺癌能夠有效減低化療的毒副反應(yīng)，改善骨髓造血功能，顯著升高白細(xì)胞。

據(jù)WHO統(tǒng)計(jì)，70%的晚期癌癥患者有疼痛，明顯影響了患者的生活質(zhì)量，另據(jù)資料表明巖舒注射液對(duì)控制疼痛有明顯療效，且毒副作用極輕微，對(duì)心、肝、腎等重要臟器無不良影響，且該藥和其他止痛藥比較無依賴性和耐藥性[3]。

巖舒注射液可改善患者的精神、食欲、睡眠等一般狀況，保護(hù)心、肝、腎等主要臟器免受化療藥物之損，從而提高患者的化療耐受性，尤其對(duì)晚期癌癥患者提高生存質(zhì)量和改善臨床癥狀有積極意義，本文中觀察組在改善生活質(zhì)量方面比對(duì)照組占明顯優(yōu)勢(shì)，在化療中能保護(hù)甚至增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，聯(lián)合化療可增強(qiáng)療效、減輕副作用、緩解疼痛、提高生存質(zhì)量。

[參考文獻(xiàn)]

[1]韓銳.腫瘤化學(xué)預(yù)防與藥物治療[M].北京：北京醫(yī)科大學(xué)、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社,1991.546.

[2]寧小明，楊述特，金慶滿.順鉑聯(lián)合巖舒注射液胸腔注射治療癌癥胸水30例臨床觀察[J].湖南中醫(yī)導(dǎo)報(bào)，2001，7（2）：70-71.

篇13

    1.1  一般資料  52例全部為女性；年齡32～59歲，中位年齡46歲。病理類型：浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌34例，其他18例。er陽性28例（53.9%）；pr陽性28例（53.9%）。侵及1個(gè)器官或部位者12例（23.1%），2個(gè)器官或部位者9例（17.3%），≥3個(gè)器官或部位者31例（59.6%）。曾經(jīng)行乳癌根治術(shù)或改良根治術(shù)48例，放射治療46例，內(nèi)分泌治療46例，術(shù)后化療47例，其中28例用過cmf方案，19例用過caf方案。出現(xiàn)轉(zhuǎn)移后用過蒽環(huán)類方案化療28例，紫杉類方案化療9例。

    1.2  治療方法  異長(zhǎng)春花堿（nvb）25mg/m2 靜滴，d1、d5；氟尿嘧啶（5fu）1 000mg/d，持續(xù)24h靜滴，d1～d3；四氫葉酸鈣（cf）100mg/d，靜滴，d1～d3，在用5fu前；順鉑（ddp）20～30mg/m2，靜滴，d1～d3，21天為1個(gè)周期。

    1.3  評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)  （1）近期有效率：治療結(jié)束后，按who有關(guān)實(shí)體瘤療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)分為完全緩解（cr）、部分緩解（pr）；穩(wěn)定（sd）和進(jìn)展（pd）；（2）生存期：從化療之日起至死亡或末次隨訪時(shí)間；（3）緩解期：自開始判定為cr或pr起至腫瘤出現(xiàn)復(fù)發(fā)或進(jìn)展的時(shí)間；（4）毒副反應(yīng)按who公布的標(biāo)準(zhǔn)分為0～ⅳ度。

    1.4  統(tǒng)計(jì)學(xué)方法  數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理采用spss10.0軟件包。

    2  結(jié)果

    2.1  腫瘤相關(guān)癥狀的改善  治療前22例患者有疼痛，18例功能障礙，15例氣喘，17例需要使用嗎啡；化療后19例（86.4%）患者疼痛減輕、消失，有氣喘及功能障礙的患者均得到改善。原需服用嗎啡類藥物者，治療后可全部停用。

    2.2  近期有效率  全組共化療177個(gè)周期。中位周期數(shù)為3（范圍1～6）。6例行1周期化療，其中1例因ards、1例因骨髓轉(zhuǎn)移血小板、白細(xì)胞嚴(yán)重減少而終止治療，4例因其他原因拒絕繼續(xù)化療；另46例治療至少2周期。故全組可評(píng)價(jià)療效46例，按意向治療分析（itt）52例計(jì)算，總有效率為71.2%，其中cr率為26.9%，pr率為44.2%。

    2.3  生存期和緩解期  隨訪至2003年12月，全組中位生存期為14個(gè)月（95%可信區(qū)間12～16個(gè)月），其中化療有效者為16個(gè)月，無效者為10個(gè)月；中位緩解期為7個(gè)月（95%可信區(qū)間5～9個(gè)月）。

    2.4  毒副反應(yīng)  全組52例均可評(píng)價(jià)毒副反應(yīng)。其中1例在化療第13天出現(xiàn)ⅳ度骨髓抑制，合并ards死亡。該患者48歲，為左乳腺癌術(shù)后、放化療后肝、肺、骨、胸膜轉(zhuǎn)移，放射性肺炎。治療前有干咳、胸痛、氣喘，無發(fā)熱，右肺呼吸音減弱，但無干、濕性羅音，血像白細(xì)胞正常。經(jīng)用甲強(qiáng)龍及化療后，患者以上癥狀消失，但第10天出現(xiàn)ⅳ度骨髓抑制，無感染征象，第13天并發(fā)ards，經(jīng)搶救無效死亡。全組白細(xì)胞下降率為100%，其中ⅰ～ⅱ度47.4%，ⅲ～ⅳ度52.6%；血小板下降率為23.1%，貧血發(fā)生率為78.8%，大多為ⅰ～ⅱ度；胃腸道反應(yīng)發(fā)生率為86.2%，其中ⅰ～ⅱ度71.2%，ⅲ～ⅳ度23.1%；周圍神經(jīng)毒性、便秘的發(fā)生率分別為21.2%和34.6%。

    3  討論

    本組2/3患者有肝或肺轉(zhuǎn)移，而且71.2%患者先前用過蒽環(huán)類或紫杉類藥物化療，預(yù)后不良。而異長(zhǎng)春花堿是治療乳腺癌公認(rèn)的較為有效的藥物,有文獻(xiàn)認(rèn)為其單用即可取得與cmf方案相當(dāng)?shù)寞熜Аole及orlando等[1，2]報(bào)告以異長(zhǎng)春花堿為主，聯(lián)合氟尿嘧啶、順鉑治療晚期乳腺癌，其總有效率為73%，其中19%獲完全緩解，腫瘤進(jìn)展時(shí)間6.8個(gè)月。我們應(yīng)用該方案治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌，結(jié)果發(fā)現(xiàn)86.4%的患者疼痛減輕、消失，氣喘和活動(dòng)功能障礙等全部緩解，顯著改善患者的生活質(zhì)量。而從客觀療效方面看，該方案總有效率為71.2%，其中26.9%患者達(dá)完全緩解，與orlando及nole等報(bào)道的結(jié)果相近。血液毒性主要為白細(xì)胞下降，其中ⅲ～ⅳ度為52.6%，明顯高于orlando及nole等的結(jié)果，主要與我們所用藥物劑量較大、合并骨轉(zhuǎn)移者較多有關(guān)。非血液毒性主要為胃腸道反應(yīng)、周圍神經(jīng)毒性及便秘，發(fā)生率與上述文獻(xiàn)報(bào)告的相近。我們未觀察到明顯的手足綜合征，可能與患者接受化療周期數(shù)少有關(guān)。綜上所述，我們認(rèn)為以異長(zhǎng)春花堿為主，聯(lián)合氟尿嘧啶、順鉑治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌是有效安全的，可作為晚期乳腺癌患者的解救方案。