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為響應馬鞍山市教育局、市環保局的號召，推進學校環境教育工作，進一步加強對廣大學生的環境意識、環境道德和環保行為教育，堅持以人為本，和諧發展的理念，樹立全面、協調、可持續的科學發展觀，我校在11月10日開展了“二手市場進社區”校園二手市場活動，把同學們的節約、環保意識推向了，充分展示了我校師生齊心協力、愛我家園的主人翁意識，扶貧濟困、互相幫助的時代精神。
為辦好本次活動，學校專門成立了組委會，劃分了職能組織，由校大隊部具體承辦。經過全校師生的共同努力，本次活動獲得了圓滿成功。活動前師生精心準備，活動中同學們認真交易，活動后同學們更認同學校的安排主動交易額上交為班費，為營造溫馨班級獻出自己的一片愛心。本次活動共成交276件物品，成交總額301.5元，捐款總額155元，使學生受到了良好的環境道德和環保行為教育。
回顧活動全過程，涌現出許多值得表揚的人和事，籌備之初，許多老師積極參與，不計名利，勇挑重擔，或為活動獻計獻策，或在各自負責的活動中認真負責、默默奉獻。許多班主任老師精心組織，親自指導學生編寫貨號。這種顧全大局、敬業奉獻的精神為活動能夠圓滿成功做出了顯著貢獻。
通過舉辦校園二手市場活動，以學生這些“小手”帶動家長這些“大手”，以孩子帶動家庭，極大的增強了參與者的環境意識、環境道德和環保行為教育，進一步提升了學校的校園文化以人為本，和諧發展的理念，推動了學校精神文明建設。
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2.分類
自然資源是一個非常廣泛的概念，包含著許多形態和性質很不相同的物質。自然資源大類分為土地資源、氣候資源、水資源、生物資源、礦產資源、能源資源、海洋資源、旅游資源。
根據能否自我更新和人類的利用情況，可分為可再生資源和不可再生資源。可再生資源指恢復速度較快的資源，包括：恒定存在的資源、可循環再生的資源、人類勞動創造的各種社會資源。不可再生資源指相對于人類的自身再生產及人類經濟再生產的周期而言不能再生的各種資源，主要是各種礦產資源。
再生性的自然資源：供給穩定、數量豐富，不受人類活動的影響，不因利用而枯竭，如太陽能、風能、潮汐能、全球性水資源、大氣和氣候等。
非再生性的自然資源：地球演化過程中的不同時期形成的，數量有限，其中有的將會枯竭，如化石燃料；有些則在不合理利用時才會枯竭，如能適當利用就可不斷更新，如生物資源。
可更新自然資源：包括土地資源、地區性水資源和生物資源等等，借助自然循環和生物自身的生長繁殖而不斷更新，保持一定的儲量，資源進行科學管理和合理利用，便能夠做到取之不盡，用之不竭。如果使用不當，使資源受到損害，破壞其更新循環過程，會造成資源枯竭，不僅經濟受到損失，嚴重時將影響人類的生存環境。
可再生資源包括：土地資源、水資源、生物資源、氣候資源；非可再生資源主要有：礦產資源。
能源資源：為人類社會生產和生活提供動力的自然資源。可分為：①常規能源，即大規模廣泛應用，技術比較成熟的能源資源（煤、石油、天然氣、水能、生物能等）。②新能源，即未被廣泛應用的能源（如太陽能、地熱能、核能、風能、潮汐能等）。
自然環境、自然資源、礦產資源、能源資源、能源相互關系圖
二、我國的自然資源
1.自然資源的總量和人均占有量
（1）自然資源大國:土地面積、礦產總量世界第三，耕地總面積世界第四，河流徑流、森林面積總量世界第六。
（2）人均資源不足：人均土地、耕地占世界人均量的1/3，徑流量占1/4，森林占1/5，礦產占3/5。
2.水資源和水能資源
（1）水資源特點
①總量豐富（年江河徑流量世界第六）。
②水資源分布不均（東多西少，南多北少；夏秋兩季多，冬春兩季少，各年之間的變率大）。
（2）水能資源特點
①蘊藏量6.8億千瓦，居世界第一位。
②地區分布不均，實際開發水能從多到少依次為：西南、中南、西北、華東、東北、華北。
70%分布在西南三省一市和西藏自治區，其中長江水系最多，其次為雅魯藏布江水系。目前，已開發的集中在長江、黃河和珠江的上游。
（3）水資源短缺問題及措施
短缺
原因空間分布不均：南多北少季節、年際變化大人口劇增，經濟發展，生產生活用水量大，浪費嚴重水污染解決
辦法跨流域調水（引灤入津、引黃濟青、引黃入晉、南水北調），淡化海水，擴大淡水來源興修水庫，植樹造林，防止水土流失控制人口增長，節約和合理用水、合理調整水價防范和治理水污染
（4）主要水電站
三峽、葛洲壩二灘 龍羊峽、李家峽萬家寨小浪底巖灘、大化隔河巖五強溪湖北四川青海山西、內蒙古交界河南廣西湖北湖南長江雅礱江黃河黃河黃河紅水河清江沅江
3.森林資源
（1）特點： ①宜林地區廣，樹種豐富；②森林覆蓋率低，林木蓄積量少；③森林資源分布不均。
（2）森林資源的合理利用與保護
①林業的現狀與問題
現狀：大、小興安嶺和長白山地是我國最大的天然林區，是我國最大的木材供應基地，其中黑龍江省最多，是我國最大的木材調出省。
問題：采育失調。采伐大于更新，資源減少、材質下降；森林覆蓋率下降，生態環境日趨惡化；采伐以皆伐為主，對森林資源造成嚴重浪費，也不利于森林的天然更新。森林火災和蟲害多有發生。
②森林的合理利用與保護培育和恢復森林資源
這是東北林區的一項首要任務，具體措施是：
堅持合理采伐。堅持以蓄積量定采伐量。 按采伐量不超過生長量的原則，嚴格控制采伐量，積極營造人工林。從長遠看，營林有利于森林的可持續利用，是林業生產的根本。
促進珍貴樹種的更新。
提高木材的綜合利用率。
加速自然保護區的建設，保護生態環境和防止生態環境的惡化。
③森林資源的綜合開發
挖掘森林工業發展的潛力，關鍵在于森林資源的綜合開發和深加工。最大限度地增加林產品的附加值，是東北林業基地發展的重點；從事采集、養殖、栽培森林中的動植物資源，是林區人民增加收入的主要途徑；遼東半島和遼西丘陵發展溫帶水果，遼寧省東部和吉林省南部的丘陵柞林地區，發展柞蠶生產等途徑。
（3）三大林區
大、小興安嶺和長白山地——我國最大天然林區。
橫斷山區、雅魯藏布江大拐彎地區和喜馬拉雅山南坡。
武夷山、臺灣山脈、南嶺等東南林區——人工林和次生林為主，我國人工造林面積世界首位。
（4）主要林業生態工程
①“三北”防護林體系——“世界生態工程之最”：防風固沙、減少水土流失、降低旱澇災害發生頻率，改善生態環境，改變社會經濟狀況。
②長江中上游防護林體系：減少水土流失、改善生態環境。
③沿海防護林體系：緩解臺風、海嘯、暴雨的侵襲。
④太行山綠化工程：增加植被覆蓋率、減少水土流失、涵養水源，緩解華北水資源短缺狀況。
⑤平原綠化工程：保護農田。
4.草場資源
我國陸地上面積最大的生態系統，面積3.3億公頃，為耕地的3.5倍。
主要牧場：內蒙古牧區、新疆牧區、青海牧區、西藏牧區、寧夏牧區、南方草山草坡。
5.自然保護區
目的：保護生物多樣化和各種生態系統。
13個自然保護區加入全球人與生物圈計劃：長白山、錫林郭勒、博格達峰、鹽城、神農架、臥龍、九寨溝、天目山、武夷山、梵凈山、茂蘭、鼎湖山、西雙版納。
6.土地資源
（1）特點：①土地資源豐富，類型多樣；
②山地多，平地少，耕地、林地比重小；難利用土地比重大，后備土地資源不足；
③農業用地絕對數量多，人均較少：印度耕地面積超過國土面積的30%，我國10%多一點人均耕地面積為0.08公頃/人；
④各類土地資源分布不均，土地生產力地區差異顯著。
（2）類型和分布耕地：東部季風區的平原、盆地。北方以旱地、南方以水田為主
草地：非季風區的高原和山地，南方的山地
林地：東北（大、小興安嶺，長白山）、西南山區（橫斷山、雅魯藏布江谷地）及東南部山地
（3）問題：①土地退化：水土流失量居世界之首;沙漠化面積增加快；草場超載、草質下降、森林減少；土地利用中的次生鹽堿化嚴重。
②耕地資源減少：建筑用地占用，耕地退化荒蕪。
（4）保護措施：依法加強土地資源管理；開源節流，充分利用現有土地資源；因地制宜，合理布局。
（5）基本國策：十分珍惜和合理利用每一寸土地，切實保護耕地。
7.礦產資源
（1）分布廣泛，相對集中。煤、鐵、石油北方居多；有色金屬礦、磷礦南方居多。有利于在資源集中地區大規模開采，但加重運輸負擔。
①煤：華北、西北、東北、西南；②石油：東北、華北、西北；③天然氣：西南、西北；④鐵礦：遼寧、河北、四川；⑤磷礦：湖南、湖北、貴州、四川、云南。
（2）能源礦產中煤居首位，煤炭產量世界第一位，石油產量和發電量居世界第四位。（3）鐵礦：鋼鐵工業的“糧食”，鋼鐵工業又是衡量國家工業發展水平的標志。我國鐵礦資源豐富，其中以河北、遼寧、四川三省最多。
（4）有色金屬礦豐富
（5）主要問題：亂采濫挖，破壞環境，浪費嚴重等。
（6）發揮地區優勢，建設區域基地
有色金屬礦產基地——湖南、江西、廣東、廣西；稀土工業基地——內蒙古；磷礦基地——湖北、云南、貴州等等。
三、世界的自然資源
1．土地資源
利用類型：耕地、林地、草地、建筑用地等。
分布形勢：耕地主要分布在溫帶濕潤平原地區;林地主要分布在熱帶和亞寒帶地區;草原主要分布在熱帶、溫帶半干旱地區。
2．生物資源
（1）森林（兩大林帶）
熱帶雨林、季雨林：亞馬孫平原、剛果盆地與幾內亞灣沿岸及東南亞。
亞寒帶針葉林：亞歐大陸北部、北美大陸北部。
（2）草原
溫帶草原：亞歐大陸與北美大陸中部。
熱帶草原：非洲、拉丁美洲、大洋洲。
高山草甸、河漫灘草甸。
3．水資源（徑流總量由大到小）
大洲：亞洲、南美洲、北美洲、非洲、歐洲、大洋洲。
國家：巴西、俄羅斯、加拿大、美國、印度尼西亞、中國。
4．礦產資源
（1）分布
鐵礦：俄羅斯、巴西、中國、澳大利亞、印度、加拿大和美國。
煤：亞歐大陸和北美洲中部，儲量居世界前列的有中國、美國、俄羅斯等。
篇3
近年來， 為數不少的住宅工程在竣工后不久就出現了不同部位、不同程度的滲漏現象， 較常見的是外墻面滲漏、屋面滲漏和廚房、衛生間滲漏， 嚴重影響了室內外裝飾效果和使用功能， 降低了建筑物的安全性和耐久性， 用戶反映強烈。所以，在施工過程中針對易產生滲漏水的部位，積極采取有效的施工應對措施，確保住宅工程無滲漏。
1.滲漏部位、原因及施工技術措施
1.1常見滲漏部位及原因
1.1.1 砂漿抹灰飾面外墻面滲漏部位及原因
（1）框架梁底與砌體交接處開裂、滲漏。填充墻砌至接近梁、板底時， 無按規范要求操作， 砌筑一次到頂， 因重力作用， 砌體產生變形， 出現水平裂縫、滲漏。
（2）框架柱邊與砌體交接處的豎直裂縫、滲漏。框架柱預埋拉結筋遺漏或長度不足， 砌體與砼柱的交接處表面無釘加強網， 不同材料基體變形不一致， 出現豎直裂縫、滲漏。
（3）外墻面抹灰層空鼓、裂縫， 引起滲漏。由于抹灰砂漿產生收縮以及抹灰層施工不規范， 使抹灰層局部地方空鼓、裂縫， 引起滲漏。
（4）外墻腳手眼、預留洞口處滲漏。外墻抹灰前， 腳手眼及預留孔洞堵抹不密實或堵抹的方法不正確， 造成空鼓、裂縫、滲漏。
（5）外墻窗框周邊滲漏。外墻窗框四周與墻體接觸處理不當及縫隙填塞不密實， 使窗框周邊成為滲漏隱患的重要部位。
1.1.2 屋面滲漏部位及原因
（1）屋面結構層裂縫引起滲漏。屋面板結構無按規范要求施工， 致使屋面板出現裂縫， 引起滲漏。
（2）屋面找平層裂縫引起滲漏。找平層表面質量及排水坡度不符合要求， 基層與突出屋面結構的交接處和基層轉角處做法不規范， 產生裂縫而引起滲漏。
（3）屋面防水層空鼓開裂， 引起滲漏。屋面防水涂料的涂刷及防水卷材的鋪貼不規范， 因涂膜防水層或卷材防水層空鼓、開裂、積水而引起滲漏。
1.1.3 廚房、衛生間滲漏部位及原因
（1）樓面墻根部滲漏。砌體直接砌筑在衛生間的樓板上， 由于砌體空隙大， 吸水性強以及與樓面粘接不密實， 產生墻根部開裂造成滲漏。
（2）穿樓板管道根部滲漏。給水立管等各種管道穿越樓層時， 由于二次澆筑砼時，支模馬虎、縫隙太大， 致使漏漿而產生蜂窩；預留洞四周清理不干凈或潤濕不足， 使填塞的砼不能與已澆樓板緊密結合，或砼水灰比過大，引起收縮、滲漏。
（3）地面及墻面滲漏。地面及墻面防水涂料施工時，不按有關規定進行配料和涂刷， 致使涂膜性能和厚度達不到技術要求， 有些防水層施工完畢，無進行蓄水試驗， 即進行面層施工。
2.施工中防滲漏施工技術措施介紹
2.1 外墻面防滲漏措施
（1）填充墻砌筑前， 必須將梁面與墻底部交接處殘渣清掃干凈、澆水濕潤， 填充墻砌筑分二次完成， 當砌筑至接近梁、板底時， 應留一定空隙， 待填充墻砌筑完并應至少間隔7d后，再砌斜磚擠實， 其傾斜度為60-75度， 斜角縫砂漿必須飽滿，分二次堵塞砂漿來彌補砂漿的收縮和下墜。
（2）因為砼與砌體的線膨脹系數差異較大， 所以易引起砌體與砼梁板交接處抹灰層開裂。施工時應在砼框架柱與填充墻交接處， 沿墻高每隔500mm 處設置末端帶90b彎鉤的拉結筋， 每邊伸入墻內長度不得小于500mm。
（3）外墻面抹灰是墻面防滲漏的關鍵工序。抹灰前先將墻面基體表面清理干凈， 提前澆水濕潤， 表干后用滾筒或刷子將303砼界面劑涂刷于砼構件基層上， 隨即趁濕抹一層35mm 厚1： 1水泥砂漿。外墻面抹灰應分層進行， 每層抹灰厚度宜為5-7mm， 應待前一層抹灰凝結后， 方可涂抹后一層。為了增強抹灰層的抗裂能力， 我們在砂漿中摻入一定量的聚丙烯（ PP）束狀單絲纖維。
（4）外墻抹灰施工前， 還得由項目部專職質檢員全面檢查外墻腳手架的穿楞洞及預留孔洞等， 并記錄其位置和洞口尺寸， 安排有經驗的技工按要求逐一堵洞。
2.2 屋面防滲漏措施
（1）屋面板砼結構施工時， 要確保砼強度符合設計要求，鋼筋保護層厚度、間距、板厚均應符合設計及規范要求， 砼應振搗密實， 不留施工縫， 并在砼澆筑完畢后的12h以內， 對砼澆水養護， 養護時間14d。
（2）基層與突出屋面結構（女兒墻、排水管、煙囪等） 交接處， 找平層均做成半徑50mm 圓弧形， 屋面找平層設縱橫不大于6m 的分格縫， 分格縫寬度為20mm， 縫內嵌填防水油膏。
（3）防水涂料應分遍涂布， 后一遍涂料待先涂的涂層干燥成膜后， 方可涂刷。防水涂料施工完畢， 應進行一次24h蓄水試驗， 以檢驗是否存在滲漏現象。
2.3廚房、衛生間防滲漏措施
（1）在衛生間的樓地面結構四周應澆筑高度不低于200mm 高的細石砼梁， 仔細插搗密實并加強養護， 而后在砼梁上砌筑空心磚， 防止水從四周墻角向外滲漏。
（2）熱水管、煤氣管穿過廚房、衛生間、樓板時， 應預埋鋼套管、套管內徑應比穿管外徑大2～5mm， 套管頂部高出樓面30mm， 底部與樓板底面齊平。鋼套管在埋設于樓板段的中部應加設一道BW 止水條， 用綁扎鋼筋的鐵絲捆牢。鋼套管與管道之間空隙用摻10% UEA 膨脹劑的C20細石砼澆筑， 套管周邊還要留出深15～ 20mm 凹槽， 采用防水油膏嵌縫密實。
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Study on expression of interferon regulatory factor 8 in myelodysplastic syndromes with excess blasts subtype
XU Xudong1 XIAO Xiangyang1 CHEN Long1 WANG Jianchao2
1.Zhejiang Chinese Medicine University Second Clinical Medical College， Hangzhou 310053， China； 2.The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University， Hangzhou 310005， China
[Abstract] Objective To investigate whether the expression of interferon regulatory factor 8（IRF-8） is abnormal in myelodysplastic syndromes with excess blasts （MDS-EB） subtype and to analyze its correlation with MDS-EB. Methods A total of 30 experimental specimens from three groups were collected. 20 cases were MDS-EB case specimens and divided into MDS-EB1 group and MDS-EB2 group. 10 cases of healthy physical examination were as healthy control group. All the samples were collected from the peripheral venous blood of the subjects. The total RNA was extracted from the peripheral blood immediately after the collection. The expression level of IRF-8 mRNA was detected by real-time fluorescence quantitative PCR after reverse transcription PCR. The average expression of each group was expressed as RQ（x±s）. Results The mean RQ values of real-time fluorescent quantitative PCR in the three groups were MDS-EB1（0.59±0.08）， MDS-EB2（0.26±0.10）， healthy control（1.20±0.26）， and there was significant difference among the three groups（P
[Key words] Interferon regulatory factor 8； Myelodysplastic syndromes with excess Blasts； Peripheral blood RNA； Reverse transcription PCR； Real-time quantitative PCR
骨髓增生異常綜合征（myelodysplastic syndromes，MDS）是一組源于髓系造血干細胞的克隆性疾病。根據WHO 2016年出版的診斷指南，MDS目前主要有8種亞型[1]，其中病情程度較為嚴重的亞型是骨髓增生異常綜合征伴原始細胞增多（MDS-EB）。MDS-EB占所有MDS亞型中發病的34.2%[2]。MDS-EB的骨髓原始細胞數目可達到5%～19%，根據MDS國際預后積分系統（IPSS）的評價，MDS-EB一般可劃分為中危或高危，平均轉白率接近40%[3]，其發病及轉白過程中，可存在多種基因位點的突變和相關細胞因子的表達沉默，但其機制尚不明確。
干擾素調節因子（interferon regulatory factor，IRF）是一種具有抗病毒、抗腫瘤、調節機體免疫功能等多種功能的細胞因子[4]，IRF-8是其重要的家族成員之一，在腫瘤發病以及抗腫瘤相關免疫中具有重要作用[5，6]。在血液腫瘤方面，IRF-8表達缺失是慢性髓細胞性白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）發病的重要分子事件，大多數CML患者的IRF-8 mRNA表達嚴重缺乏[7]。而同樣作為血液腫瘤疾病的MDS-EB，目前還未有與IRF-8表達相關的研究報道。
1資料與方法
1.1一般資料
選擇2014年12月～2016年12月收集浙江中醫藥大學附屬第二醫院血液科住院的MDS-EB患者20例作為研究對象，并根據臨床資料分為MDS-EB1組和MDS-EB2組。MDS-EB1組樣本來自臨床確診的MDS-EB1患者，骨髓報告提示原始細胞數>5%且10%且
1.2方法
采用實時熒光定量PCR法測定外周血單個核細胞IRF-8 mRNA的表達水平。
1.2.1總RNA抽提 使用肝素抗凝管采集新鮮外周血，自然沉淀后收集上清液，1000 rpm離心15 min，分裝上清，-80℃凍存。沉淀后的細胞部分以PBS洗滌，Ficoll分離外周血單個核細胞后，迅速進行總RNA抽提。
1.2.2 OD260/OD280 抽提總RNA后，取2 μL總RNA樣品，測定260 nm、280 nm的吸光值，計算OD260/OD280，測定其純度和濃度。
1.2.3 IRF-8的相對表達量 使用SYBR熒光染料試劑盒對樣本進行定量分析，每個樣本重復3次。引物由上海生工生物技術公司合成。IRF-8引物序列：上游引物5’-TTGTTGCCAGGAAGATTAG-3’，下游引物5’-CAAAGGAGAAAGGAGGACA-3’。計算機自動Ct分析法獲得各個反應孔的Ct值，計算不同樣本的平均Ct值，應用Ct法計算表達量。IRF-8用內參基因GAPDH進行校正，應用Step One Plus 2.2.3軟件進行數據處理，根據公式2-Ct（RQ）計算IRF-8的相對表達量。
1.3統計學方法
采用SPSS17.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用方差分析，再采用LSD-t檢驗行兩兩比較，P
2結果
2.1 總RNA提取濃度檢測
對30個標本進行總RNA提取后進行濃度測定，各組平均濃度分別為MDS-EB1組（642±199）ng/μL，MDS-EB2組（495±110）ng/μL，健康φ兆椋514±88）ng/μL，具體數值見表3。各標本濃度符合進一步實驗要求。
2.2實時熒光定量PCR結果
通過對三組樣品進行實時熒光定量PCR檢測，用內參基因GAPDH對結果進行校正。檢測結果平均RQ值：MDS-EB1組（0.59±0.08），MDS-EB2組（0.26±0.10），健康對照組（1.20±0.26），具體數值及表達水平見表4和圖1。
采用SPSS17.0統計軟件對三組數據進行成對樣本檢驗，三組實驗樣本間表達量存在顯著差異（P
3討論
迄今為止，對于MDS發病及其演變機制尚無明確定論，但一般認為骨髓免疫異常、基因水平改變、遺傳學異常和細胞凋亡過度等是導致MDS骨髓造血干細胞克隆性病變的四大重要因素。近年來隨著分子生物學技術的發展，對于MDS的分子診斷研究已經逐漸成為熱點，在WHO最新出版的2016年MDS診斷指南中，提及了9種在MDS中80%～90%常見基因異常，包括SF3B1、TET2、SRSF2、ASXL1、DNMT3A、RUNX1、U2AF1、TP53和EZH2[1]。其中，SF3B1作為骨髓增生異常綜合征伴環形鐵粒幼紅細胞增多（myelodysplastic syndrome with ring sideroblast，MDS-RS）非常重要的一個分子突變位點，對于疾病的診治具有重要意義[8]。但另一方面，與其他血液腫瘤不同，目前臨床上反應MDS療效的生物標記物還非常有限[9]，尤其在MDS-EB這一亞型方面。
IRF-8是IFN-γ調控因子家族的成員，對于髓系細胞生成非常重要[10]，其作為IFN-γ/STAT1信號通路的關鍵分子，參與JAK/STAT的調控過程[11]，并介導Fas、Bax、FLIP、JAK1和STAT1的表達實現實體瘤細胞凋亡[12，13]。Watanabe T等[14]也在IRF-/-的小鼠實驗中發現，IRF-8在調節髓細胞生成、發展分化及生長過程中起著重要的決定性作用。另外也證實了IRF-8在急性髓系白血病（acute myelogenous leukemia，AML）、CML中的腫瘤抑制功能，恢復IRF-8的表達可拮抗Bcr/Abl的致瘤性作用[15]。
本研究將IRF-8運用到MDS-EB中，通過檢測其mRNA的表達水平分析IRF-8的表達是否異常。實驗結果顯示相較于健康對照組，MDS-EB組的表達水平顯著降低，表明IRF-8在MDS-EB發病過程中表達受到明顯抑制，提示IRF-8可能是一種MDS-EB的抑制基因，對MDS-EB發病具有抑制作用。另外MDS-EB組間對比顯示MDS-EB2中IRF-8的表達水平比MDS-EB1更低，這可能與IRF-8調節骨髓細胞生成、促進髓細胞分化成熟的作用有關[16]。因此IRF-8的表達抑制可能會造成骨髓細胞的成熟障礙，從而導致原始細胞數量增加，而原始細胞數量的增加與MDS-EB的發病和轉白都具有密切關聯，提示IRF-8的表達水平對于MDS-EB的疾病進展具有重要提示作用。
本研究中發現IRF-8在MDS-EB中表達存在抑制，而這種抑制可能涉及多種分子機制，并且與腫瘤的發病發展相關。在一些實體瘤中，異常甲基化是腫瘤發病的重要原因之一，實驗研究表明，鼻咽癌和消化道腫瘤中，IRF-8啟動子的異常甲基化會導致IRF-8表達抑制[17]，在腎細胞癌（RCC）中IRF-8作為功能性腫瘤抑制因子也經常發生甲基化[18]，而婁曄等[19]發現MDS-EB存在高甲基化狀態，這可能與IRF-8的表達抑制相關。當然除甲基化外，組蛋白修飾等表觀遺傳機制也參與IRF-8的抑制表達。Banik等[20]研究發現IRF-8對組蛋白脫乙酰酶抑制劑的抗腫瘤活性具有重要作用，并且確認了IRF-8-MMP3新的腫瘤發病機制。Wonyong Lee等[21]研究表明甲基化試劑聯合組蛋白脫乙酰酶抑制劑才能恢復IRF-8 mRNA水平的表達，這說明多種IRF-8的抑制機制可能存在多種控制中心。而在對IRF8-/-的小鼠模型恢復IRF-8表達能力后，證實IRF-8對AML和CML具有腫瘤抑制功能。因此，IRF-8對于MDS-EB也可能具有重要的抑制作用。
目前，一些腫瘤藥物的開發研究主要用于抑制腫瘤細胞的增殖，從而達到緩解疾病的效果。如華蟾素就具有體內外抑制人胰腺癌細胞增殖作用[22]，而基于多信號通路報告基因對于這類藥物抑制腫瘤進展的分子機制研究具有重要作用。IRF-8作為多種細胞信號通路當中的關鍵分子，其表達和抑制對于腫瘤進展及藥物療效都具有重要的提示意義。因此進一步研究IRF-8的分子機制不僅能對MDS-EB的靶向治療奠定實驗基礎，還能對于華蟾素等腫瘤抑制藥物在抑制腫瘤過程中的分子作用機制提供研究價值。
另一方面，在MDS-EB的發病機制上，除遺傳學異常以外，骨髓免疫異常也被認為是MDS-EB發病的一個重要原因。而骨髓免疫異常也是免疫相關性全血細胞減少癥（immuno-related pancytopenia，IRP）的主要發病原因。這兩種疾病都具有骨髓造血異常、貧血等相似的臨床癥狀，因此在臨床鑒別上具有一定難度。IRP的發病機制一般認為與T淋巴細胞的調控異常有關，并伴有TH1、TH2、TH17陽性細胞比例異常[23，24]。而IRF-8在T淋巴細胞與B淋巴細胞的誘導分化上具有重要作用[25-28]，并且具有抑制Th17細胞分化的作用。所以，IRF-8不僅在MDS-EB中存在異常表達，也可能在IRP中也有異常表達，因此進一步研究IRF-8的作用與功能，對于這兩種疾病發病機制的研究和鑒別均具有重要價值。
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篇5
由中國文化傳媒集團藝術教育雜志發起、全國各級各類藝術院校積極響應的“全國藝術院校院（校）長高峰論壇”，到此時此刻，已連續成功舉辦了六屆，回首過去六年，對藝術教育來講，我們也看到了諸多令人欣喜的質變。而我們的高峰論壇活動，也記錄了發生這些根本性變化的點滴積累。從這個意義上講，我們的每一份努力和貢獻，都是對我國藝術教育事業的努力和貢獻；我們的每一次熱烈的掌聲，都應該送給蒸蒸日上的中國藝術教育事業！
從海河之濱――天津師范大學的勝利啟程，到滇池之畔――云南藝術學院的美麗相聚，我們看到，每屆論壇的主題都和藝術教育事業的現實發展緊密聯系，參加的院校和專家越來越多，論壇的成果越來越豐富，這項活動已經成為藝術教育領域的一大文化品牌，受到業內人士的廣泛關注。
參加本屆論壇的近200名來自全國百余所知名院校的院長、專家學者，以及國外多所大學的專家學者，在分會場的討論都有精彩的發言。在論壇的主報告中，仲呈祥先生以“講真話、訴真情、求真理”的學術態度，向我們闡釋了藝術學升格為學科門類對十七屆六中全會所提出的文化自覺、文化自信的呼應。
曹意強先生、周星先生立足藝術學提升為學科門類的獨特背景，以切中要害的學術力道，向我們展示了當前藝術教育領域中“學科體系建設”“學科規范制定”“學術邏輯確立”“專業學科建設”等熱點問題的來龍去脈和發展態勢。讓我們更加堅信，藝術不變，藝術認知多變，藝術精神永存。
在昨天下午和今天上午的分論壇報告環節中，數十名專家分為美術設計、音樂舞蹈、影視戲劇、藝術理論四個分論壇。專家們的主題報告和分論壇演講，涉及的內容廣泛而有深度，既有對中華民族文化藝術復興、人文精神建構的宏觀思考，也有對藝術學科升級為學科門類問題的政策解讀；以及對藝術教育大發展背景下各類藝術教育發展的定位，學校在藝術教育發展中的具體實踐及經驗。其中，建構人才培養格局、提升藝術人才的綜合能力、藝術學科定位及特色發展、藝術教育國際化、數字技術的發展對藝術教育的助推作用、少數民族地區藝術教育等成為熱烈討論的話題。大家一致認為，藝術學升格為獨立的學科門類、十七屆六中全會推動社會主義文化大發展大繁榮的戰略目標，為藝術教育提供了難得的發展機遇，也亟待教育者開拓思路，應對挑戰。報告和發言給大家傳達了重要的信息，同時交流了各自的經驗，使全國藝術院（校）長高峰論壇真正成為大家溝通交流的平臺。
“全國藝術院校院（校）長高峰論壇”的創辦與召開，為中國的藝術教育事業開啟了一個特殊的交流平臺和助推窗口。參加高峰論壇的專家學者，都是全國著名專業藝術院校的掌門人或者綜合大學、師范大學里的藝術學院的領跑者，視野開闊，思想活躍，談鋒犀利，學術嚴謹……可以恰如其分地概括：每一次高峰論壇的議題，實際上都代表了中國藝術教育界所討論問題的最高水準，越來越顯現其在中國當代藝術教育發展當中的引領作用，以及對中國藝術教育發展規劃、推進、調整和完善的促進作用。
《藝術教育》雜志在今后的論壇中，擬申請增刊號，將我們每屆論壇的優秀學術成果集中，以使我們的論壇成果惠及全國千千萬萬藝術教育工作者。本屆論壇中，我們還特別制作了“全國藝術院校院（校）長高峰論壇意見征集單”，目的是為了廣泛聽取廣大參會代表的不同意見和建議，請各位代表積極配合，對我們的工作多提寶貴意見，以使我們更好地總結經驗，使今后的論壇更能貼近廣大藝術教育工作者，更好地為大家服務。我們衷心希望“全國藝術院校院（校）長高峰論壇”的每一次成功召開，都能對中國藝術教育發展的關心者、思考者和推動者有所啟發與幫助，我們愿為之貢獻自己的綿薄之力！
為了貫徹落實黨的十七屆六中全會精神，中國文化傳媒集團將積極為全國藝術院校搭建產學研戰略聯盟及公共服務平臺。中國文化傳媒集團已建成的杭州創作交流基地，將通過“2012’全國藝術院校院（校）長高峰論壇”活動，為藝術院校戰略發展提供平臺支持，希望得到藝術院校的支持。
值此時機，也向大家通報，我們正在籌劃參與CAA 年度會議。CAA藝術聯盟成立于1911年，行政辦公室位于美國紐約，其任務是通過實踐和約定促進視覺藝術之間的理解。這次會議將于2012年2月22―25日在洛杉磯舉行，將會密切關注CAA的百周年慶祝活動，會議上將有150多節課程、藝術家的采訪及特別活動。CAA境外的理事已經準備歡迎并會見代表團，以協助他們為期4天的會議。因此，真誠希望各位專家及代表為我們提出寶貴意見，也希望大家能夠積極參與此次國際盛會。
