引論：我們?yōu)槟砹?3篇故鄉(xiāng)的小路范文，供您借鑒以豐富您的創(chuàng)作。它們是您寫作時(shí)的寶貴資源，期望它們能夠激發(fā)您的創(chuàng)作靈感，讓您的文章更具深度。
篇1
小路上飄著我童年的歌謠，
小路上留下我第一串腳步。
就像戀歌一曲，
唱著淳樸的鄉(xiāng)音，
它引發(fā)我記憶的復(fù)蘇。
世上的路有無(wú)數(shù)，
最難忘還是我故鄉(xiāng)的小路。
小路牽著我思鄉(xiāng)的夢(mèng)幻，
小路丈量我人生的旅途。
哎，故鄉(xiāng)的小路，
就像彩虹飛舞，
連著媽媽的情懷，
篇2
記憶中，故鄉(xiāng)的小路是一條泥路。那凹凸不平的彎彎曲曲的泥路上常常會(huì)發(fā)生人仰車翻的慘象。一下雨，路上到處都是粘呼呼的黃泥。人一踩下去鞋子底下就全部是黃泥。不下雨的時(shí)候，車輛疾馳而過時(shí)揚(yáng)起的灰塵會(huì)飛到路人身上。有一次，我穿著漂亮的衣服在路上行走，一不小心，滑了一跤。同學(xué)們哈哈大笑：“你從一個(gè)‘白衣人’變成一個(gè)‘灰野人’了！”
去年，小路變了。變成了石子路，不會(huì)濺黃泥了。我們可以安全地走在小路上了。但是，經(jīng)過與水的洗刷，石子露出來(lái)，既堅(jiān)硬有鋒利。有一次，我和五六個(gè)同學(xué)一起去學(xué)校。剛好經(jīng)過小路，“啊！”一聲尖叫，原來(lái)一個(gè)同學(xué)的腳被割傷了。大家連忙帶這位同學(xué)去醫(yī)院治療。從此，大家在石子路上行走越來(lái)越小心了。
今年，小路又變了。變成了水泥路。雨怎么下也不會(huì)有粘呼呼黃泥，任雨水怎樣洗刷，在上面怎么走也不會(huì)被割傷了。路上的車輛來(lái)來(lái)往往，既平穩(wěn)又安全。人們都說：“黨的政策好了，人們的意識(shí)提高了，小路越來(lái)越漂亮了！”爸爸說：“對(duì)！小路明年、后年也會(huì)變的，變成花園似的小路。”變了的小路，人走在上面不僅安全而且賞心奪目。
篇3
秋天的小路飽含詩(shī)意，片片樹葉飄飄灑灑的落下，我經(jīng)常去那里采集樹葉，放在書里，每一頁(yè)放一片，過一陣子，拿書便發(fā)出清新的味道，即使到了冬天，也能回味秋的芳香。
說到冬天更是別有一番情趣。一入冬，雪就揮揮灑灑的飄落下來(lái)，花兒怕冷，去冬眠了，柳樹卻不怕，冰冷的雪非常感動(dòng)，用自己的身軀給它做衣服。那條路比較偏僻，一般很少有車經(jīng)過，我們就在那打雪仗，堆雪人……，非常有意思。
篇4
1.1 一般資料：選取2009年1月～2011年1月我院骨科復(fù)雜脛骨平臺(tái)骨折患者70例，采用膝正中入路與采用雙切口入路的各35例。采用膝正中入路的男24例，女11例，年齡24～58歲，平均（35±9.5）歲；Ⅴ型22例，Ⅵ型13例；骨折后6～10 d手術(shù)，平均（8±0.5）d。采用雙切口入路的男20例，女15例，年齡22～60歲，平均（36±8.5）歲；Ⅴ型21例，Ⅵ型14例；骨折后8～11 d手術(shù)，平均（9±0.8）d。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。
l.2 手術(shù)方法：膝正中入路：麻醉后患者仰臥位。取膝前及下方正中切口，脛骨上段略偏脛骨嵴外側(cè)入路。雙切口入路：麻醉后患者仰臥位。取前外側(cè)和后內(nèi)側(cè)雙切口聯(lián)合入路，后內(nèi)側(cè)切口自脛骨內(nèi)側(cè)作縱行切口。
1.3 術(shù)后處理：全部給予抗生素7～15 d以預(yù)防感染，用管型石膏進(jìn)行固定40 d，而后循序漸進(jìn)鍛煉。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用數(shù)據(jù)分析系統(tǒng)進(jìn)行分析，采用t和χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
兩組植骨方式及并發(fā)癥的情況比較：見表1。
表1 兩組植骨方式及并發(fā)癥的情況比較
組別
例數(shù)
植骨方式（例）
并發(fā)癥[例（%）]
自體骨
異體骨
感染
皮膚壞死
膝正中入路
35
24
11
8（22.86）
6（17.14）①
雙切口入路
35
20
15
2（5.71）
0（0）
注：與雙切口入路比較，①P＜0.05
隨訪5個(gè)月～6年，根據(jù)Rasmussen功能評(píng)定系統(tǒng)的評(píng)定：膝正中入路組優(yōu)13例，良9例，可7例，差6例，優(yōu)良率為62.86%；雙切口入路組優(yōu)20例，良9例，可3例，差3例，優(yōu)良率為82.86%；兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.187，P=0.001）。
3 討論
脛骨平臺(tái)骨折，特別是高能量引起的復(fù)雜脛骨平臺(tái)骨折一直是創(chuàng)傷骨科治療的難題，其難點(diǎn)不僅在于復(fù)位及固定的復(fù)雜性，而且極易引起軟組織并發(fā)癥及感染[2]。傳統(tǒng)的單側(cè)鋼板固定減少了軟組織并發(fā)癥，但其對(duì)嚴(yán)重粉碎的脛骨平臺(tái)骨折的固定往往不夠穩(wěn)定，復(fù)位不徹底，經(jīng)常遺留關(guān)節(jié)半脫位狀態(tài)。脛骨上端與股骨下端形成膝關(guān)節(jié)，與股骨下端接觸的面為脛骨平臺(tái)。脛骨平臺(tái)是膝的重要負(fù)荷結(jié)構(gòu) 脛骨平臺(tái)骨折，一旦發(fā)生骨折，使內(nèi)、外平臺(tái)受力不均，將產(chǎn)生骨關(guān)節(jié)炎改變。由于脛骨平臺(tái)內(nèi)外側(cè)分別有內(nèi)、外側(cè)副韌帶，平臺(tái)中央有脛骨粗隆，其上有交叉韌帶附著，當(dāng)脛骨平臺(tái)骨折時(shí)，常發(fā)生韌帶及半月板的損傷[3]。
平臺(tái)骨折的關(guān)節(jié)面塌陷超過2 mm，側(cè)向移位超過5 mm；合并有膝關(guān)節(jié)韌帶損傷及有膝內(nèi)翻或膝外翻超過5°是手術(shù)治療的適應(yīng)證[4]。外側(cè)或內(nèi)側(cè)平臺(tái)骨折用相應(yīng)的前外側(cè)或前內(nèi)側(cè)縱向入路，內(nèi)外兩側(cè)平臺(tái)骨折用前正中或“Y”形切口；盡量減少皮下組織分離，以免影響皮瓣血運(yùn)；盡量保護(hù)半月板，對(duì)塌陷骨折，劈裂骨折，雙髁骨折，在半月板下方分離；對(duì)內(nèi)、外兩側(cè)平臺(tái)骨折必要時(shí)行髕腱切斷或脛骨結(jié)節(jié)截骨，以顯露關(guān)節(jié)面[5]。本研究結(jié)果顯示，膝正中入路組有8例發(fā)生傷口感染及6例皮瓣壞死；雙切口入路組有2例發(fā)生了傷口感染。膝正中入路組優(yōu)良率不及雙切口入路組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表明治療復(fù)雜脛骨平臺(tái)骨折，雙切口入路組優(yōu)于膝正中入路組，值得臨床推廣應(yīng)用。
4 參考文獻(xiàn)
[1] 鐘永茂,張官發(fā),唐洪鴻.雙切口雙鋼板內(nèi)固定治療復(fù)雜脛骨平臺(tái)骨折[J].臨床骨科雜志,2008,11(3):201.
[2] 賈其余,鄭曙翹,閻紅旗,等.雙切口人路冶療復(fù)雜脛骨平臺(tái)骨折[J].臨床骨科雜志,2010,10(3):271.
篇5
1.資料與方法
1.1一般資料 選取于2014年4月-2015年4月到我院治療的75例踝關(guān)節(jié)骨折患者為研究對(duì)象，患者年齡為25-69歲，平均年齡（42±3.2）歲，現(xiàn)隨即將其分為觀察組38例，對(duì)照組37例。觀察組與對(duì)照組患者各項(xiàng)醫(yī)學(xué)指標(biāo)經(jīng)對(duì)比后均無(wú)明顯差異（P>0.05），二者存在一定的可比性。
1.2方法 將整體護(hù)理作為觀察組與對(duì)照組患者的護(hù)理基礎(chǔ)。首先在入院以后，在觀察組患者的病歷夾上做好”臨床路徑”的特殊標(biāo)簽，并對(duì)有負(fù)面情緒的患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)，宣傳與治療相關(guān)的知識(shí)，使其充分了解整個(gè)治療過程，便于治療的有序進(jìn)行。
經(jīng)臨床路徑護(hù)理學(xué)習(xí)和訓(xùn)練以后的護(hù)理人員將臨床路徑表格交予患者，并依次為患者講解介紹表格中得各種指標(biāo)，詳述護(hù)理期間會(huì)出現(xiàn)的各種狀況，以此獲得患者的理解和支持。護(hù)理期間各個(gè)值班護(hù)理人員依照護(hù)理路徑表格的內(nèi)容密切關(guān)注患者病情，待完成飲食、檢查、護(hù)理、檢測(cè)等工作后及時(shí)用符號(hào)標(biāo)記，注重患者的主體地位，切實(shí)深入細(xì)致的進(jìn)行臨床護(hù)理。
值班護(hù)理人員按照臨床路徑表對(duì)患者進(jìn)行健康指導(dǎo)、效果評(píng)估、病情查看時(shí)，一旦發(fā)現(xiàn)異于常規(guī)的現(xiàn)象，均需要在表格中作出區(qū)別于常規(guī)的錯(cuò)號(hào)標(biāo)記，并第一時(shí)間向護(hù)理組長(zhǎng)及責(zé)任醫(yī)師進(jìn)行匯報(bào)。護(hù)理組長(zhǎng)與值班護(hù)理人員應(yīng)當(dāng)不定期對(duì)日常工作進(jìn)行檢查，考核對(duì)患者護(hù)理工作的實(shí)際狀況，若出現(xiàn)異常應(yīng)當(dāng)聯(lián)系主治醫(yī)師等進(jìn)行認(rèn)真的探討研究，找到有效可行的解決措施。手術(shù)結(jié)束后，護(hù)理人員應(yīng)協(xié)助患者回病房臥床靜養(yǎng)，同時(shí)，嚴(yán)密觀察患者的生命體征變化情況，做好傷口開裂以感染等不良情況的預(yù)防工作；另外，若患者出現(xiàn)負(fù)面情緒，應(yīng)立即與患者進(jìn)行交流，并予以消除，以便患者積極配合康復(fù)訓(xùn)練。患者出院前，確認(rèn)患者的心理狀態(tài)良好，身體康復(fù)程度較大后，方可批準(zhǔn)患者辦理出院手續(xù)，同時(shí)，囑咐患者及其家屬，出院后，嚴(yán)格按照康復(fù)內(nèi)容，控制訓(xùn)練量，避免訓(xùn)練過重而造成再次骨折，另外，在康復(fù)期間，應(yīng)改善不良的生活習(xí)慣，正常作息，不可過度勞累，爭(zhēng)取早日恢復(fù)正常行走。對(duì)照組實(shí)施傳統(tǒng)的骨科常規(guī)護(hù)理。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，用%具體表示，計(jì)量資料用（x±s）表示，用t進(jìn)行檢驗(yàn)，當(dāng)P
2.結(jié)果
與對(duì)照組相比，觀察組患者出院時(shí)對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)程度以及護(hù)理滿意程度均明顯較高（P0.05）。由于患者骨折位置及程度差別較大，因此不同患者選用的內(nèi)固定材質(zhì)和類別也不同，由于內(nèi)固定是住院花費(fèi)的主要組成部分，所以患者的住院花費(fèi)大約在5941.2-14234.5元之間。觀察組于對(duì)照組住院花費(fèi)之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
3.討論
篇6
關(guān)鍵詞：辛伐他汀; 破骨細(xì)胞; 骨吸收; 甲狀旁腺素相關(guān)肽（PTHrP）
Abstract：［Objective］To study the effect of simvastatin in the osteoclastic resorption stimulated by PTHrP and murine bone anabolism in vitro［Method］The bone resorption activities of the osteoclast stimulated by PTHrP were evaluated after treatment with simvastatin for 8 days in vitro;the concentration of Ca2+ in the supernatant was also detected by atomic absorption spectrometerThe concentration of ALP and Ca2+ of the supematant in murine calvarial organ culture were detectedThe histology of calvaria was observed［Result］Simvastatin greatly inhibited the osteoclastic bone resorption stimulated by PTHrP in vitro and reduced the release of Ca2+Simvastatin increased the ALP activities and bone mineralization of murines calvarial organ culture in vitro［Conclusion］Simvastatin may inhibit the osteoclasric resorption stimulated by PTHrP and promote osteoblast differentiation and bone mineralization in vitro，thus play an important role in the prevention and treatment of osteoporosis
Key words：Simvastatin; Osteoclast; Bone resorption; PTHrP
他汀類藥物由于抑制了膽固醇代謝中甲羥戊酸途徑的HMGCoA（3Hydroxy3MethylglutarylCoenzyme A）還原酶活性，具有明顯的降血脂作用，目前是一種廣泛用于臨床的降脂藥。1999年Mundy等〔1〕在篩選了3萬(wàn)多種化合物后發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物是唯一能促進(jìn)成骨細(xì)胞BMP2熒光報(bào)告基因活性的物質(zhì)。進(jìn)一步的研究表明他汀類藥物可促進(jìn)成骨細(xì)胞系MC3T3E1及大鼠骨髓細(xì)胞的堿性磷酸酶活性和骨質(zhì)的礦化〔2、3〕，并且可促進(jìn)骨質(zhì)疏松大鼠新生骨的形成〔4〕。在正常生理?xiàng)l件下骨吸收與骨形成處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)中，一旦這種平衡被打破將可能會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生。破骨細(xì)胞是骨吸收的功能細(xì)胞，其吸收功能的亢進(jìn)與活躍在骨質(zhì)疏松中具有重要的意義。盡管以往有研究表明，他汀類藥物可能通過促進(jìn)成骨細(xì)胞BMP2基因的表達(dá)來(lái)促進(jìn)骨生成，但其對(duì)正常成熟破骨細(xì)胞的骨吸收功能影響尚未見有報(bào)道。本研究采用體外PTHrP誘導(dǎo)骨髓細(xì)胞形成破骨細(xì)胞的培養(yǎng)體系，以及小鼠顱蓋骨骨培養(yǎng)，探討辛伐他汀對(duì)破骨細(xì)胞性骨吸收及其小鼠骨代謝的影響，為闡明他汀類藥物對(duì)骨質(zhì)疏松的防治作用提供新的理論依據(jù)。
1 材料和方法
11 主要試劑和動(dòng)物
辛伐他汀原料藥（simvastatin），由山東魯南制藥集團(tuán)提供（生產(chǎn)批號(hào)：050502）。甲狀旁腺素相關(guān)肽（PTHrP）：美國(guó)Cytolab公司；αMEM培養(yǎng)基，美國(guó)Gibco公司；胎牛血清（FCS），Hycolon公司；抗酒石炭酸染色試劑盒，日本Hokudo株式會(huì)社。BalB／C小鼠（清潔級(jí)）：由第四軍醫(yī)大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。
12 方 法
121 骨薄片的制作
新鮮牛股骨干皮質(zhì)骨25％戊二醛固定，以低速鋸式切片機(jī)橫切，手鋸修成1 cm×1 cm×1 cm大小，leica硬組織切片機(jī)切成30 μm厚度的薄片，100目木砂紙上打磨，梯度酒精脫水，稀氨水超聲波清洗10 min×3次，鈷60照射消毒。
122 破骨細(xì)胞分離及培養(yǎng)
出生4～6周雄性的Balb／C小鼠，脫頸處死后，750 ml／L乙醇浸泡5 min。取雙側(cè)股骨和脛骨，清除軟組織和兩端骨骺，用不含血清的αMEM培養(yǎng)液沖洗髓腔，收集骨髓細(xì)胞并用培養(yǎng)液洗滌兩次，然后將細(xì)胞重懸浮于含100 ml／L胎牛血清的αMEM培養(yǎng)液中，細(xì)胞計(jì)數(shù)后，配成15×109 L-1的細(xì)胞懸液，24孔細(xì)胞培養(yǎng)板，每孔2 ml，在50 ml／L CO2的37 ℃孵箱中培養(yǎng)。每2 d更換1次培養(yǎng)液，每次換液時(shí)，移去1ml舊的培養(yǎng)液，補(bǔ)充等量新的培養(yǎng)液。培養(yǎng)6~8 d。
123 辛伐他汀的添加
共分4組：陽(yáng)性對(duì)照組，在換培養(yǎng)液時(shí)每培養(yǎng)孔中加入45 ng／ml PTHrP：實(shí)驗(yàn)組每培養(yǎng)孔在換培養(yǎng)液時(shí)加入45 ng／ml PTHrP和分別加入10-5、10-6、10-7 mol／L辛伐他汀，每組2孔，分別有1孔放有骨磨片1個(gè)。
124 抗酒石酸染色
染色時(shí)，培養(yǎng)板中貼壁的細(xì)胞進(jìn)行抗酒石酸染色（TRAP染色），培養(yǎng)6 d后，小心移去培養(yǎng)液，用磷酸緩沖液（PBS）洗滌后，按說明書操作，首先用乙醇-丙酮（1∶1）混合液固定5 min后，去離子水洗滌3次，然后加入底物和染色質(zhì)的混合液，37 ℃孵箱中溫育20～60 min，見染色良好后，移去反應(yīng)液，去離子水洗滌以終止反應(yīng)，室溫過夜干燥。
125 破骨細(xì)胞計(jì)數(shù)
倒置顯微鏡下，所有3個(gè)或3個(gè)以上細(xì)胞核的抗酒石酸染色陽(yáng)性的巨大細(xì)胞均為破骨細(xì)胞。其他細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞抗酒石酸染色均為陰性。實(shí)驗(yàn)重復(fù)5次，結(jié)果表示為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差。
126 破骨細(xì)胞吸收功能的測(cè)定
培養(yǎng)6 d后，取出骨磨片，去離子水沖洗3遍，甲醛固定液固定，甲苯胺藍(lán)染色，并用掃描電鏡觀察，骨磨片的吸收陷窩。
127 原子分光光度計(jì)測(cè)鈣
在培養(yǎng)7 d取培養(yǎng)液上清，采用PE 3060原子吸收光譜儀測(cè)鈣含量；條件為：波長(zhǎng)3224 nm，燈電流75 mA，光譜寬度26 nm，空氣壓力16×105 Pa，乙炔氣壓力03×105 Pa。
13 辛伐他汀對(duì)小鼠顱蓋骨骨代謝的影響
131 BalB／C小鼠顱蓋骨的分離和培養(yǎng)
出生1周的Ba1B／C小鼠用700 ml／L乙醇浸泡5 min，PBS液洗去乙醇，無(wú)菌剪開頭皮，取顱骨，去凈顱骨內(nèi)外表面的骨膜及軟組織，沿冠狀縫和人字縫剪開，完整分離左右頂骨，置入含有100 ml／L胎牛血清的αMEM培養(yǎng)液中，預(yù)培養(yǎng)24 h后將顱蓋骨置入24孔培養(yǎng)板孔內(nèi)；每孔加入2 ml重懸浮于含100 ml／L胎牛血清的αMEM培養(yǎng)液中，細(xì)胞計(jì)數(shù)后，配成15×109 L-1的骨髓細(xì)胞懸液；共分4組：陽(yáng)性對(duì)照組。在換培養(yǎng)液時(shí)每培養(yǎng)孔中加入45 ng／ml PTHrP，實(shí)驗(yàn)組每培養(yǎng)孔在換培養(yǎng)液時(shí)加入45 ng／ml PTHrP和分別加入10-5、10-6、10-7 mol／L辛伐他汀。
132 培養(yǎng)上清原子能分光光度計(jì)測(cè)鈣
小鼠顱蓋骨體外培養(yǎng)8 d取上清，測(cè)定上清液中鈣的含量，方法同上。
133 培養(yǎng)液上清測(cè)定堿性磷酸酶活性
小鼠顱蓋骨體外培養(yǎng)8 d取上清，用堿性磷酸酶檢測(cè)試劑盒在日立7170全自動(dòng)生化分析儀上檢測(cè)堿性磷酸酶活性。
134 石蠟切片的制備及組織學(xué)觀察
取培養(yǎng)8 d的顱蓋骨，固定液固定，石蠟包埋，切片厚5 μm，HE染色，在Leico LA（德國(guó)）全自動(dòng)顯微鏡和Pixaev數(shù)碼采集系統(tǒng)組成的圖像分析儀系統(tǒng)下采集圖像，分析骨面積（圖1）。
14 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
所有數(shù)據(jù)采用SPSS 100統(tǒng)計(jì)軟件包處理，進(jìn)行t檢驗(yàn)。
2 結(jié) 果
21 辛伐他汀對(duì)PTHrP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成和功能的影響
211 辛伐他汀對(duì)PTHrP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成的作用
5次試驗(yàn)所得結(jié)果顯示，01 μmol/L的辛伐他汀明顯抑制破骨細(xì)胞的形成，1 μmol/L濃度下，幾乎完全抑制PTHrP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成（表1、圖1）。表1 辛伐他汀對(duì)PTHrP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成的影響骨磨片在對(duì)照組和辛伐他汀10-5、10-6mol/L組均無(wú)明顯的吸收陷窩形成，只有在辛伐他汀0、10-7mol/L兩組有吸收陷窩的形成，并且在無(wú)辛伐他汀組的吸收陷窩形成較多（圖2~4）。
213 培養(yǎng)上清測(cè)鈣的結(jié)果
PTHrP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞6 d，上清鈣含量提示，在辛伐他汀濃度為10-5、10-6、10-7 mol／L時(shí)，用藥組明顯少于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，隨著藥物濃度的增加鈣含量降低（表2）。表2 辛伐他汀對(duì)體外PTHrP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞培養(yǎng)液上清鈣含量的影響
221 培養(yǎng)上清堿性磷酸酶和Ca2+含量測(cè)定結(jié)果
測(cè)定小鼠顱蓋骨體外培養(yǎng)第8 d上清液中ALP的活性，提示用辛伐他汀組在濃度10-5、10-6mol/L時(shí)上清中ALP的活性明顯升高，與對(duì)照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，辛伐他汀在10-7mol/L時(shí)ALP的活性與對(duì)照組比較差異則無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;原字分光光度計(jì)測(cè)定Ca2+含量，用辛伐他汀各組與對(duì)照組比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（表3）。表3 辛伐他汀體外對(duì)小鼠顱蓋骨培養(yǎng)液上清中Ca+和ALP的影響
22 組織學(xué)觀察
小鼠顱蓋骨培養(yǎng)8 d，可見對(duì)照組骨組織吸收明顯，用Simvastatin治療組，Simvastatin濃度在10-5、10-6、10-7 mol／L時(shí)，可見骨質(zhì)吸收明顯減輕，骨質(zhì)較致密（圖5、6）。
圖1在PTHrP的刺激下，培養(yǎng)骨髓細(xì)胞6 d，大量破骨細(xì)胞生成（TRAP ×200） 圖2在PTHrP的刺激下，培養(yǎng)骨髓細(xì)胞8 d，骨膜片形成的吸收陷窩（甲苯胺蘭染色 ×200），藍(lán)色為形成的吸收陷窩 圖3在PTHrP的刺激下，加入10-7mol/L的辛伐他汀，掃描電鏡照片見吸收陷窩明顯減少 圖4在PTHrP的刺激下，加入10-6mol/L的辛伐他汀，掃描電鏡照片無(wú)吸收陷窩 圖5體外培養(yǎng)第8 d，對(duì)照組小鼠顱蓋骨骨質(zhì)吸收明顯（HE×100） 圖6體外培養(yǎng)第8 d，辛伐他汀10-7 mol/L組，小鼠顱蓋骨較對(duì)組照骨質(zhì)增厚明顯（HE×200）
3 討 論
骨轉(zhuǎn)移癌引起的高血鈣癥（humoral hypercalcemia of malignancy，HHM）與甲狀旁腺功能亢進(jìn)引起的高血鈣癥在臨床癥狀上相似〔4〕。在不同的癌組織都純化出了甲狀旁腺素相關(guān)蛋白（parathyroid hormonerelated protein，PTHrP），被認(rèn)為是介導(dǎo)HHM的主要因子〔5〕，PTHrP具有誘導(dǎo)破骨細(xì)胞形成的能力，從而導(dǎo)致骨吸收破壞，造成HHM。陶惠人和許多榮等〔6、7〕又成功地建立了PTHrP誘導(dǎo)小鼠全脊髓細(xì)胞形成破骨細(xì)胞的培養(yǎng)體系。使破骨細(xì)胞的體外形態(tài)功能及調(diào)控研究成為可能。它排除了體內(nèi)復(fù)雜因素的干擾，研究單一因素對(duì)破骨細(xì)胞的作用，體外將破骨細(xì)胞與骨片共培養(yǎng)可反映破骨細(xì)胞的骨吸收能力，尤其是研究藥物對(duì)破骨細(xì)胞骨吸收的影響，但此方法的缺點(diǎn)在于不能反映出體內(nèi)骨吸收復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)控關(guān)系，顱蓋骨保持了原有骨組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及其相互關(guān)系，具有相對(duì)完整性，有利于觀察培養(yǎng)體系中各細(xì)胞之間的正常關(guān)系、相互影響以及局部環(huán)境的調(diào)節(jié)作用，是研究骨組織代謝的理想模型。
在破骨細(xì)胞吸收的過程中，破骨細(xì)胞首先與骨片緊密結(jié)合，然后細(xì)胞極化形成骨吸收器官，由細(xì)胞內(nèi)的Ⅱ型碳酸酐酶（CAll）將CO2和H2O生成H2CO3，H2CO3分解為H+和CO3-，皺褶緣處的空泡型質(zhì)子泵（VATPase）將H+分泌到骨吸收的微環(huán)境中使骨脫鈣；破骨細(xì)胞吸收骨為游走性的，在一區(qū)域吸收結(jié)束后可游走到其它區(qū)域進(jìn)行骨吸收，從而在骨片上形成一團(tuán)團(tuán)吸收陷窩。因此骨吸收陷窩和游離到培養(yǎng)上清中的鈣是反映破骨細(xì)胞骨吸收能力的的可靠指標(biāo)。本研究結(jié)果表明，辛伐他汀在濃度10-5、10-6、10-7 mol／L時(shí)均使破骨細(xì)胞骨吸收陷窩數(shù)目明顯減少，辛伐他汀在濃度10-5、10-6、10-7 mol／L時(shí)均使破骨細(xì)胞骨形成數(shù)目，明顯減少，培養(yǎng)上清中鈣含量也明顯減少，且呈量效關(guān)系，提示辛伐他汀體外可直接抑制破骨細(xì)胞的形成及其骨吸收功能。
堿性磷酸酶（ALP）是成骨細(xì)胞的特異性標(biāo)志，ALP含量的高低與成骨細(xì)胞的分化密切相關(guān)。小鼠顱蓋骨體外培養(yǎng)第8 d，濃度為10-5、10-6mol/L辛伐他汀培養(yǎng)上清液中ALP的活性明顯增強(qiáng)，組織學(xué)觀察也明顯提示辛伐他汀在濃度10-5、10-6、10-7mol/L時(shí)小鼠頭蓋骨明顯比對(duì)照組骨質(zhì)吸收減輕，骨質(zhì)較致密，礦化增強(qiáng)。這說明辛伐他汀體外既能抑制破骨細(xì)胞的骨吸收又能促進(jìn)成骨細(xì)胞的分化和功能，本實(shí)驗(yàn)中用辛伐他汀各組培養(yǎng)小鼠顱蓋骨的上清中鈣含量與對(duì)照組比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；可能是由于顱蓋骨培養(yǎng)體系反映的是一個(gè)整體效應(yīng)，不只單純反映破骨細(xì)胞的功能狀態(tài)，所以不如單純成熟破骨細(xì)胞培養(yǎng)體系那么敏感所致。但從實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以可看出，用辛伐他汀各組在濃度10-5、10-6、10-7mol/L時(shí)培養(yǎng)液上清中鈣含量有下降趨勢(shì)，提示在顱蓋骨培養(yǎng)體系中辛伐他汀可抑制破骨細(xì)胞骨吸收活性。
治療骨質(zhì)疏松的藥物二磷酸鹽，由于抑制甲羥戊酸代謝途徑下游產(chǎn)物的生成，是GPT蛋白ras，rho家族活化受阻而具有明顯的抑制破骨細(xì)胞功能的作用〔8〕。在甲羥戊酸代謝途徑中他汀類藥物作為上游途徑中HMGCoA還原酶抑制劑，必將影響其下游產(chǎn)物的生成。因此他汀類藥物在促進(jìn)成骨細(xì)胞活性的同時(shí)，可能對(duì)破骨細(xì)胞也有抑制作用。Grasser WA〔9〕等研究表明洛伐他汀對(duì)體外培養(yǎng)新生大鼠破骨細(xì)胞的形成和分化有著明顯的抑制作用，通過對(duì)甲二羥戊酸在破骨細(xì)胞發(fā)育代謝中作用的研究證實(shí)龍牛兒基龍牛兒醇在破骨細(xì)胞的形成和分化中起著重要的作用，洛伐他汀對(duì)破骨細(xì)胞的抑制作用是通過關(guān)鍵異戊烯化蛋白的二牛龍牛兒基丙酮完成的，并且他汀類藥物的骨效應(yīng)是影響局部破骨細(xì)胞的數(shù)量。Von knoch F等〔10〕人在2005年報(bào)告了大鼠口服120 mgkg-1d-1洛伐他汀可以抑制超高分子量的聚乙烯（UHMWPE）顆粒誘導(dǎo)的大鼠顱骨的骨吸收，并使局部破骨細(xì)胞數(shù)目減少。黃魯豫〔11〕等報(bào)道辛伐他汀在皮下注射10 mg?kg-1?d-1可抑制小鼠頭蓋骨的骨吸收和破骨細(xì)胞的形成。這些觀點(diǎn)和本實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是一致的。
本研究采用PTHrP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞培養(yǎng)體系和小鼠顱蓋骨培養(yǎng)觀察到，辛伐他汀在體外不僅可促進(jìn)成骨細(xì)胞ALP的表達(dá)，同時(shí)還可以直接抑制PTHrP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞的形成和功能，對(duì)骨吸收性疾病的防治具有重要意義。
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篇7
隨著電力電子電路的應(yīng)用日益廣泛，故障診斷問題的重要性越來(lái)越突出。在不通電的條件下，判斷出故障元件，并更換損壞的元件，恢復(fù)生產(chǎn)。在電力電子電路中應(yīng)用自動(dòng)故障診斷技術(shù)，具有其深遠(yuǎn)的意義。
三相全控整流電路的整流負(fù)載容量較大，輸出直流電壓脈動(dòng)較小，是目前應(yīng)用最為廣泛的整流電路之一。由于三相全控整流電路構(gòu)成的裝置發(fā)生故障后，快速報(bào)警，判斷故障位置，并替換受損的元件，恢復(fù)電路。往往依賴人工操作但受到各種條件限制容易延長(zhǎng)診斷時(shí)間。一種新的診斷方法應(yīng)運(yùn)而生。
小波神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)是神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和小波理論結(jié)合的產(chǎn)物”它兼具了小波多尺度分辨的能力和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)并行計(jì)算的能力，具有收斂快，魯棒性好，逼近能力強(qiáng)的優(yōu)點(diǎn)成為研究的熱點(diǎn)。
1、小波分析的基本理論
小波分析是從Fourier分析逐漸發(fā)展起來(lái)的，它源于函數(shù)的伸縮和平移。小波簡(jiǎn)單地說就是“一小段波”，它是一種特殊的，長(zhǎng)度有限、平均值為零的波。它有兩個(gè)特點(diǎn)：一是“小”，即在時(shí)域都具有緊支撐或近似緊支撐集；二是正負(fù)交替的波動(dòng)性，也即直流分量為零。小波變換就是將信號(hào)分解為一系列小波函數(shù)的疊加，而這些小波函數(shù)都是由一個(gè)母小波函數(shù)經(jīng)過平移和尺度伸縮得來(lái)的。
把對(duì)信號(hào)的積分變換：
稱為小波變換，其中。是由經(jīng)平移和縮放的結(jié)果。在小波變換的定義中，小波函數(shù)是窗函數(shù)，它的時(shí)—頻窗表現(xiàn)了小波變換的時(shí)—頻局部化能力。
三相全控整流電路輸出電流波形中通常含有非周期信號(hào)和畸變信號(hào)，采用傳統(tǒng)的傅立葉變換不能滿足相應(yīng)的要求，然而小波變換確對(duì)故障信號(hào)的奇異點(diǎn)很敏感，信號(hào)突變時(shí)采用小波變換在一定的范圍內(nèi)會(huì)在突變處產(chǎn)生峰值其和噪聲會(huì)完全不同。利用此特點(diǎn)，采用選擇適當(dāng)?shù)男〔ɑ瓦m當(dāng)?shù)某叨葏?shù)，可在強(qiáng)噪聲情況下，精確檢測(cè)出突變信號(hào)。而且有效值突變點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的小波變換模極大值有沿尺度傳遞的特點(diǎn)；
對(duì)于同一個(gè)問題采用不同的小波基分析會(huì)有完全不一樣的結(jié)果。限制判定小波基的優(yōu)劣主要是對(duì)小波分解方法處理的結(jié)果與理論結(jié)果的差值來(lái)進(jìn)行判斷，以此來(lái)確定小波基。
根據(jù)三相全控整流電路電壓信號(hào)的特點(diǎn)綜合考慮，這里選擇db3小波來(lái)基本滿足緊支撐性與光滑性的要求。
如圖1所示為三相全控橋式整流主電路圖。
整流主回路故障情況比較復(fù)雜，由于是多相位、多器件，取控制觸發(fā)角為0°30°45°90°。其故障組合數(shù)目眾多，因此本文考慮，最多有兩只晶閘管同時(shí)發(fā)生故障，共有22種故障。其故障編碼如表1所示。
這樣，共得了5大類，22個(gè)小類故障。并且對(duì)故障進(jìn)行了編號(hào)。每種故障對(duì)應(yīng)著六位編碼Y6Y5Y4Y3Y2Y1。
Y6Y5Y4表示大類，Y3Y2Y1。表示所屬大類中的小類，如：011010表示為第三大類中的第二小類故障：T3和T6開路
本文采用小波分析與神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)相結(jié)合的方法對(duì)故障進(jìn)行診斷，使用此方法有兩個(gè)前提條件：
（1）在整流電路中，晶閘管斷開、串接熔斷器熔斷、觸發(fā)脈沖丟失一切造成整流橋不導(dǎo)通的故障，統(tǒng)稱為晶閘管故障；
（2）由于神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的識(shí)別能力和結(jié)構(gòu)的簡(jiǎn)化，最多同時(shí)考慮有兩個(gè)晶閘管產(chǎn)生故障。
2、故障特征提取方法
裝置中整流電路晶閘管的斷路故障必然表現(xiàn)為輸出電壓信號(hào)的間斷，即輸出信號(hào)是兩種不同頻率信號(hào)的組合。對(duì)于間斷檢測(cè)的原理，我們可以理解為：間斷點(diǎn)是高頻信息，比普通信號(hào)的頻率要高出很多。此外，整流裝置多帶感性負(fù)載，輸出電流波形變化平緩，而電壓信號(hào)更便于識(shí)別通過對(duì)整流電路輸出電壓的小波分解，可以捕捉其故障信息，從而達(dá)到故障特征提取的。取觸發(fā)角α為0°、30°、45°、60°四組故障特征樣本，得到88個(gè)故障診斷結(jié)果。
下面對(duì)三相全控整流電路電壓信號(hào)采用db3小波基進(jìn)行6層小波分解，然后對(duì)各個(gè)系數(shù)求出其能量值，按照順序排成一列向量，該向量就是對(duì)應(yīng)某一故障的特征向量。首先利用MATLAB/Simulink工具建立三相全控整流電路的仿真模型在小波分解尺度圖中，利用小波工具箱的GUI平臺(tái)的統(tǒng)計(jì)功能（Statistics按鈕）得出近似系數(shù)a6，細(xì)節(jié)系數(shù)d1、d2、d3、d4、d5、d6的最大值。為了提高神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的計(jì)算速度，處理數(shù)據(jù)，得出故障特征向量P=[a6/PSd1/PSd2/PSd3/PSd4/PSd5/PSd6/PS]，作為BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的輸入量。
3、BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的訓(xùn)練
當(dāng)對(duì)多層網(wǎng)絡(luò)的結(jié)構(gòu)確定且需要的訓(xùn)練數(shù)據(jù)準(zhǔn)備好以后，就可以應(yīng)用前面的BP算法對(duì)網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行訓(xùn)練。其訓(xùn)練步驟如下：
（1）用小的隨機(jī)數(shù)對(duì)每一層的權(quán)值和偏差初始化。
（2）計(jì)算網(wǎng)絡(luò)各層輸出矢量Al和A2以及網(wǎng)絡(luò)誤差E。
（3）計(jì)算各層反向傳播的誤差變化D2和Dl，并計(jì)算各層權(quán)值及新的權(quán)值。
（4）再次計(jì)算權(quán)值修正后的誤差平方和。
（5）檢查SSE是否小于err_goal，若是，訓(xùn)練結(jié)束，否則繼續(xù)。
在本文中，故障特征向量P=[a6/PSd1/PSd2/PSd3/PSd4/PSd5/PSd6/PS]，作為BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的輸入量。利用人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的學(xué)習(xí)能力和其輸入輸出之間的非線性映射關(guān)系，使波形分析結(jié)果和故障類型之間的非線性關(guān)系通過神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)學(xué)習(xí)后保存在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的結(jié)構(gòu)中，然后用學(xué)習(xí)好的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)運(yùn)用在電路的故障中，診斷BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)故障診斷模型如圖2所示。主要包括3層（1）輸入層，即從實(shí)際系統(tǒng)中接收到的各種故障信息及現(xiàn)象；（2）中間層，是把輸入層取得的信息經(jīng)內(nèi)部的學(xué)習(xí)與處理，轉(zhuǎn)為具體的解決辦法；（3）輸出層，主要針對(duì)輸入的故障形式，通過調(diào)整權(quán)系數(shù)后，得到具體的處理方法。
輸入向量 P=[ 0.9999 0.0143 0.0061 0.0043 0.0026 0.0012 0.0008；
0.9997 0.0194 0.0081 0.0065 0.0041 0.0020 0.0014；
0.9997 0.0190 0.0094 0.0081 0.0052 0.0027 0.0018；
0.9997 0.0179 0.0083 0.0078 0.0049 0.0024 0.0016；]
目標(biāo)向量T=[0 0 1 0 0 1；0 1 0 0 0 1；0 1 0 0 10......1 0 1 1 1 0]為22x6矩陣網(wǎng)絡(luò)訓(xùn)練過程即不斷修正權(quán)值與閾值的過程，通過修正使輸出誤差達(dá)到最小。
得到幾組不同訓(xùn)練樣本的測(cè)試數(shù)據(jù)P_test，用于驗(yàn)證網(wǎng)絡(luò)的識(shí)別性能。調(diào)用Y=sim（net，P_test），對(duì)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的輸出結(jié)果進(jìn)行四舍五人取整，（即若輸出小于O.5則為O，否則為1），使其成為0或1，通過這組代碼（如表2）
可查到對(duì)應(yīng)的故障診斷結(jié)果。
測(cè)試結(jié)果為
Y=[0.0000 0.9790 0.0842 1.0000 0.9960 0.0000
0.0000 1.0000 0.8046 0.0000 0.0000 0.9995
1.0000 0.0000 0.9929 0.0000 1.0000 0.0000]
大于0.5取1，小于0.5取0，由此看出網(wǎng)絡(luò)輸出和期望值一致，得以證明建立的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)能夠?qū)ρb置的故障模式進(jìn)行較準(zhǔn)確的識(shí)別。
本文以輸出的故障電壓當(dāng)做故障信息，采用小波分析的方法提取能量值作為故障特征向量，通過神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)來(lái)實(shí)現(xiàn)故障定位，仿真結(jié)果表明：該方法收斂速度快，診斷準(zhǔn)確度高。
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篇8
結(jié)論：頸椎前路手術(shù)時(shí)治療頸椎疾病的主要手段，手術(shù)前做好充分的準(zhǔn)備，手術(shù)中很好的配合好手術(shù)，術(shù)后正確地行功能鍛煉，對(duì)預(yù)防并發(fā)癥，加速患者康復(fù)有重要意義。
關(guān)鍵詞：頸椎減壓植骨內(nèi)固定術(shù)圍手術(shù)期心理護(hù)理
【中圖分類號(hào)】R47【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1008-1879（2012）12-0339-02
頸椎病的發(fā)病率呈逐年增多趨勢(shì)，除理療、藥物治療外，前路減壓植骨內(nèi)固定術(shù)在臨床上亦比較常用。手術(shù)切除突出的椎間盤并植入鈦合金鋼板可有效解除對(duì)神經(jīng)、血管的壓迫，維持頸椎的穩(wěn)定性，是恢復(fù)頸椎功能的有效手段。但圍手術(shù)期患者的心理變化對(duì)手術(shù)效果的影響很大，所以做好圍手術(shù)期的心理護(hù)理，提高患者進(jìn)行康復(fù)鍛煉的依從性，對(duì)預(yù)防并發(fā)癥，加速患者康復(fù)有著重要的意義。
1臨床資料
2011年5月—2011年7月共行頸椎前路減壓植骨內(nèi)固定術(shù)24例，隨機(jī)分組對(duì)照組男7例，女15例，實(shí)驗(yàn)組男8例，女4例，年齡42—74歲，平均（52+0.31）歲。術(shù)前均經(jīng)MRI檢查確診。術(shù)后對(duì)照組發(fā)生喉上神經(jīng)損傷1例、肺部感染1例，血腫壓迫呼吸道引起呼吸困難1例，實(shí)驗(yàn)組發(fā)生腦脊液漏1例，均未發(fā)生嚴(yán)重后果，康復(fù)出院。
2術(shù)前護(hù)理
2.1心理護(hù)理。對(duì)照組的患者護(hù)理人員給予常規(guī)的術(shù)前宣教，實(shí)驗(yàn)組的患者護(hù)理人員從患者入院起就關(guān)心患者的心理狀態(tài)，加強(qiáng)健康宣教，向患者及家屬介紹手術(shù)目的、手術(shù)過程、手術(shù)時(shí)間、術(shù)后如何功能鍛煉、預(yù)后情況、與術(shù)后恢復(fù)快的患者交流、介紹主刀醫(yī)生的經(jīng)驗(yàn)等，降低患者的應(yīng)激反應(yīng)，減少焦慮和恐懼，取得醫(yī)患之間理想的合作狀態(tài)。
2.2氣管推移訓(xùn)練。實(shí)驗(yàn)組的患者護(hù)理人員反復(fù)強(qiáng)調(diào)氣管推移訓(xùn)練的重要性，術(shù)前施行系統(tǒng)而正確的氣管推移的訓(xùn)練，除護(hù)理人員為患者進(jìn)行外，患者主動(dòng)進(jìn)行訓(xùn)練，6—7次/天，時(shí)間逐漸增加能夠耐受至30分鐘以上。
2.3術(shù)后適應(yīng)性訓(xùn)練。
2.3.1臥位訓(xùn)練。訓(xùn)練術(shù)后臥位對(duì)術(shù)后非常重要。仰臥時(shí)枕既不能過高也不能懸空頸部，沙袋固定頸部?jī)蓚?cè)。側(cè)臥時(shí)枕與肩寬同高，使頸、肩與軀干保持一直線[1]。
2.3.2咳嗽、排痰訓(xùn)練。術(shù)前應(yīng)指導(dǎo)患者進(jìn)行深呼吸訓(xùn)練，在呼氣末咳嗽，重復(fù)數(shù)次。實(shí)驗(yàn)組的患者反復(fù)強(qiáng)調(diào)咳嗽、排痰訓(xùn)練的重要性，使患者主動(dòng)進(jìn)行訓(xùn)練直到完全掌握。對(duì)照組的患者術(shù)前常規(guī)給予指導(dǎo)。
2.3.3飲食和排便訓(xùn)練。術(shù)前2—3天開始指導(dǎo)患者在床上仰臥位進(jìn)食和排尿、排便。兩組患者都能掌握。
3術(shù)后護(hù)理
3.1心理護(hù)理。患者術(shù)后護(hù)理人員要及時(shí)的給予心理安慰，遵醫(yī)囑給予止痛劑，減輕患者的疼痛。實(shí)驗(yàn)組的患者從返回病室護(hù)理人員就陪伴在患者的身邊，不時(shí)的握握手給予鼓勵(lì)，替患者蓋好蓋被、濕融口唇、擦汗以表示對(duì)患者的關(guān)心。同時(shí)給患者做好宣教，應(yīng)該如何與醫(yī)護(hù)人員配合好。給患者講解保持好地心情對(duì)術(shù)后的恢復(fù)很重要。
3.2護(hù)理。患者術(shù)后返回病房，護(hù)理人員協(xié)助托起患者頸部、軀干、下肢，平臥硬板床上，保持頸部中立位，使頭頸和軀干在同一水平。頸部用頸圍外固定制動(dòng)。仰臥位時(shí)，頭下不墊枕，肩下墊一薄枕，使下頜抬起，預(yù)防頸前受壓。側(cè)臥位時(shí)應(yīng)注意將頸部墊起，避免頸部屈伸、扭曲，保持頸椎的相對(duì)穩(wěn)定[2]。
3.3生命體征觀察。術(shù)后嚴(yán)密觀察生命體征的變化。術(shù)后3天要特別注意呼吸的頻率、節(jié)律及氧飽和度的變化，如有異常，及時(shí)處理。
3.4呼吸道的護(hù)理。常規(guī)在床邊備氣管切開包、吸痰用物等。鼓勵(lì)患者做深呼吸、咳嗽，及時(shí)予以背部有效叩擊，協(xié)助排痰。實(shí)驗(yàn)組的患者因術(shù)前訓(xùn)練的好，排痰效果較好。
3.5切口和引流管護(hù)理。因頸部血腫常發(fā)生術(shù)后48小時(shí)內(nèi)，因此密切觀察切口滲血及切口引流管情況。
3.6康復(fù)鍛煉。術(shù)后第2天可適當(dāng)抬高床頭，逐漸過渡至半臥位，術(shù)后3-5天可佩戴頸圍下床活動(dòng)。術(shù)后佩戴頸圍3個(gè)月。出院后仍不能做劇烈活動(dòng)，可緩慢左右轉(zhuǎn)動(dòng)頸部，或輕微上下活動(dòng)頸部，忌猛然回頭等，以免內(nèi)固定移位或植骨塊脫落。并告知患者，經(jīng)X線檢查確定骨性融合后，方可去除頸圍。解除頸圍前需有一段適應(yīng)時(shí)間，如先在睡覺時(shí)取下，以后改為間斷使用直至解除。養(yǎng)成良好的坐、站、行及工作姿勢(shì)，減少頸椎間盤得慢些摩擦損傷。每天進(jìn)行雙手的握、伸鍛煉，或捏皮球鍛煉。繼續(xù)口服營(yíng)養(yǎng)藥物、補(bǔ)鈣、增加蛋白質(zhì)。3個(gè)月、半年、一年來(lái)院檢查。
4討論
頸椎前路手術(shù)是治療頸椎疾病的主要手段，手術(shù)前做好充分的準(zhǔn)備，術(shù)中很好的配好手術(shù)，術(shù)后正確地行功能鍛煉，對(duì)預(yù)防并發(fā)癥，加速患者康復(fù)有重要意義。頸椎前路手術(shù)的解剖比較復(fù)雜，術(shù)野較小，且比鄰重要器官，難度大，早期手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率為13%～30%[3]。術(shù)前給予積極地心理干預(yù)，可減少術(shù)后并發(fā)癥。本組對(duì)照組共發(fā)生并發(fā)癥3例，發(fā)生率為25%，其中喉上神經(jīng)損傷1例，肺
參考文獻(xiàn)
篇9
重型顱腦損傷的致死率與致殘率均較高，該病主要致死原因?yàn)閾p傷后合并嚴(yán)重的腦挫裂傷、腦水腫、腦組織血流灌注不足及惡性顱內(nèi)高壓等[1-2]。因此，早期給予相應(yīng)干預(yù)以有效改善顱內(nèi)高壓、腦水腫、腦組織血流灌注狀態(tài)等至關(guān)重要。多年的臨床實(shí)踐證明，手術(shù)是治療本病最有效的方法。而大骨瓣減壓術(shù)近年來(lái)在臨床取得了較好的減低顱內(nèi)壓效果，但該手術(shù)對(duì)患者腦代謝的影響及術(shù)后的預(yù)后等方面仍存有爭(zhēng)議[3]。筆者采用大骨瓣減壓術(shù)治療老年重型顱腦損傷患者40例，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院于2008年4月～2011年3月收治的老年重型顱腦損傷患者80例，其中，男62例，女18例；年齡均≥60歲，平均（65.4±4.8）歲；車禍傷73例，摔倒撞傷7例，均無(wú)其他臟器的嚴(yán)重?fù)p傷。所有患者CT檢查均可見腦組織彌漫性腫脹，且無(wú)明顯血腫占位征象。臨床表現(xiàn)為傷后昏迷者57例，單側(cè)瞳孔散大者61例，雙側(cè)瞳孔散大者19例。按照入院先后順序?qū)⑸鲜龌颊唠S機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，每組40例，兩組患者在性別、年齡、致傷原因、入院時(shí)GCS評(píng)分等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有患者入院后均給與微創(chuàng)穿刺鉆顱，導(dǎo)管連接換能器，進(jìn)行顱內(nèi)壓力持續(xù)監(jiān)測(cè)（ICP）左側(cè)橈動(dòng)脈穿刺后置管，并連接換能器，進(jìn)行血壓（BP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）及心率（HR）的監(jiān)測(cè)，并于頸靜脈置管，以備血?dú)夥治龅炔裳谩?/p>
1.2.1 觀察組 本組患者在上述一般治療基礎(chǔ)于入院后12 h內(nèi)給予單側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓手術(shù)治療。均在全身麻醉下進(jìn)行手術(shù)，自顴弓上、耳屏前約1 cm切開，經(jīng)耳廓上方向后至頂骨中線處，沿頂骨中線向前弧形切開至前額發(fā)際內(nèi)，于頂部骨瓣旁開矢狀竇2～3 cm咬除蝶骨脊中外側(cè)，并切除顳骨鱗部及部分額骨，骨瓣大小約11 cm×14 cm，徹底清除顱內(nèi)挫傷壞死的腦組織，對(duì)于腦組織膨出較為明顯者，給予硬腦膜敞開，不明顯者則取相應(yīng)筋膜或人工硬腦膜進(jìn)行減張縫合[4]。術(shù)畢，硬腦膜下置引流管，逐層關(guān)閉切口。術(shù)后給予甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓，抗生素防治感染，并給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、冬眠低溫等治療。
1.2.2 對(duì)照組 本組患者不給予標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)，僅給予甘露醇脫水、降顱壓、呋塞米利尿、抗生素防治感染、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療，并給予必要的腸外營(yíng)養(yǎng)支持。
1.3 觀察指標(biāo)
所有患者均于治療前、治療后1、3、6 d時(shí)檢測(cè)血氧飽和度、血氧分壓、血糖、乳酸、血紅蛋白，并嚴(yán)格記錄BP、MAP、HR以及ICP，并通過公式計(jì)算腦灌注壓（CCP=MAP-ICP）、腦組織氧攝取率（以FICK公式計(jì)算）及頸內(nèi)靜脈-橈動(dòng)脈乳酸差（VADL=靜脈乳酸值-動(dòng)脈乳酸值），并在兩組之間進(jìn)行對(duì)比分析。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者ICP及CCP比較
兩組患者治療前ICP、CCP無(wú)差異（P > 0.05），治療后與治療前比較均顯著改善（P < 0.05或P < 0.01），且治療后隨著時(shí)間的推移，ICP降低、CCP增高更加明顯（P < 0.05或P < 0.01）；而治療后三個(gè)時(shí)點(diǎn)觀察組ICP與CCP均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P < 0.05）。見表1。
2.2 兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較
兩組治療前腦組織氧攝取率比較無(wú)差異（P > 0.05），兩組治療后氧攝取率與治療前比較均無(wú)差異（P > 0.05），治療后三個(gè)時(shí)點(diǎn)觀察組均低于對(duì)照組，但均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P > 0.05）。見表2。
2.3 兩組患者VADL比較
兩組患者經(jīng)治療，VADL均明顯減低（均P < 0.05），治療后1、3 d時(shí)兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），但治療后6 d時(shí)觀察組VADL顯著高于對(duì)照組（P < 0.01）。見表3。
3 討論
重型顱腦損傷在神經(jīng)外科屬于臨床常見病、多發(fā)病，該病患者的救治屬于神經(jīng)外科的難題之一。該病患者主要死亡原因是發(fā)生難治性顱內(nèi)高壓，保守治療收效甚微[5]。近年來(lái)隨著大骨瓣減壓術(shù)在臨床的廣泛應(yīng)用，目前已成為治療重型顱腦損傷惡性顱內(nèi)高壓患者的重要手段[6-7]。但由于本手術(shù)可造成較大范圍的顱骨缺損，引起頭痛、眩暈、癲癇、易激惹、不明原因精神障礙等一系列神經(jīng)精神癥狀，使得在臨床應(yīng)用中受到較大限制，且目前關(guān)于該手術(shù)是否能夠真正意義上改善患者預(yù)后等問題上存在較多爭(zhēng)議。2008年，Morgalla等[8]報(bào)道了對(duì)嚴(yán)重顱腦損傷伴有腦腫脹患者的去骨瓣減壓術(shù)結(jié)果，表明能夠改善40%可能死亡患者的預(yù)后，且長(zhǎng)期隨訪結(jié)果也證明該手術(shù)的有效性。國(guó)內(nèi)的梁玉敏等[9]認(rèn)為，該手術(shù)可有效使顱內(nèi)壓力降低，且大骨瓣手術(shù)降低顱內(nèi)壓效果更加明顯，但年齡可影響患者預(yù)后。但2010年Lemcke等[10]的報(bào)道中認(rèn)為，去骨瓣減壓手術(shù)并不能有效改善患者預(yù)后，同時(shí)年齡與CT表現(xiàn)中的中線移位等是決定患者長(zhǎng)期預(yù)后的重要因素。
為探討大骨瓣減壓術(shù)在老年重性顱腦損傷患者中的療效及其對(duì)腦組織代謝功能的影響，筆者對(duì)40例老年患者使用該手術(shù)治療，并與保守治療的40例患者進(jìn)行了對(duì)比分析，結(jié)果顯示，兩組患者治療前ICP、CCP無(wú)差異（P > 0.05），治療后與治療前比較均顯著改善（P < 0.05或P < 0.01），且治療后隨著時(shí)間的推移，ICP降低、CCP增高更加明顯（P < 0.05或P < 0.01）；而治療后3個(gè)時(shí)點(diǎn)觀察組ICP與CCP均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P < 0.05），說明大骨瓣減壓術(shù)在該類患者中可有效降低顱內(nèi)壓力，并改善腦組織的血流灌注。但在對(duì)腦組織代謝功能的影響方面，筆者研究發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），治療后3個(gè)時(shí)點(diǎn)兩組之間并無(wú)明顯差異（P > 0.05）；且在VADL的分析中發(fā)現(xiàn)，兩組患者的VADL在治療后均明顯減低（P < 0.05），但治療后6 d時(shí)觀察組VADL顯著高于對(duì)照組（P < 0.01）。這可能與老年患者腦內(nèi)血紅蛋白減低、細(xì)胞內(nèi)線粒體功能減退等導(dǎo)致腦組織對(duì)氧的利用能力降低，從而導(dǎo)致無(wú)氧酵解的增加，使得VADL增高有關(guān)[11]。該結(jié)果說明，大骨瓣減壓術(shù)雖然能夠有效降低患者顱內(nèi)壓力，緩解癥狀，但對(duì)于腦組織的代謝并無(wú)明顯效果。這與相關(guān)研究取得了相似的結(jié)果[3，12]。
綜上所述，大骨瓣減壓術(shù)可有效降低老年重型顱腦損傷患者顱內(nèi)壓，緩解臨床癥狀，降低死亡率，但對(duì)于腦組織攝取氧的能力及代謝功能并無(wú)明顯效果，臨床診療過程中需全面權(quán)衡利弊方可實(shí)施該手術(shù)。
[參考文獻(xiàn)]
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篇10
小路是多么美麗
可愛的故鄉(xiāng)
優(yōu)雅的故鄉(xiāng)
是你讓我想起童年的記憶
是你讓我有許多許多快樂
你讓我的童年沒有煩惱
你讓我的童年沒有孤單
故鄉(xiāng)啊，故鄉(xiāng)
你給了我一切一切
可是我什么都沒有給你
篇11
如今，故鄉(xiāng)早已有了千變?nèi)f化。看那小河流水潺潺，正在歡樂地唱著歌奔向遠(yuǎn)方，故鄉(xiāng)的小河日夜不停地奔跑著。這條小河真可謂是故鄉(xiāng)的母親河，多少年來(lái)，她哺育著這里的人們，這是故鄉(xiāng)的唯一水源，人們做飯，洗衣，都離不開這條小河。
故鄉(xiāng)的小路也隨著在變化。原來(lái)，每次回家，不小心的我總要摔上幾絞，去學(xué)校的時(shí)候是干凈的，回到家就變成“黑炭"了。現(xiàn)在可不一樣了，故鄉(xiāng)的路平平坦坦，就算下大雨我也不怕了，故鄉(xiāng)的小路方便了人們的交通。
故鄉(xiāng)的人們總是吃一些野菜，真的不好吃呀！不過，現(xiàn)在的他們，桌上也擺著大魚大肉，這使我更喜歡故鄉(xiāng)了。他們還用上了手機(jī)，電話，電腦等高科技產(chǎn)品。
每次家人回鄉(xiāng)下，奶奶就擔(dān)心他們往那住，家里房子太小了，總是到別人家住。如今，家中房子建大了，家里也擺上家具了，奶奶可高興了，奶奶經(jīng)常把家打掃的干干凈凈，等著我們回去，我們就可以經(jīng)常看奶奶了。
篇12
回憶小路
在我的記憶存庫(kù)中，印象最深的就是故鄉(xiāng)的小路。那小路雖然歷史并不悠久，也不怎么美觀，但是它給我留下了極深的印象。
每天上，下學(xué)，我都要經(jīng)過那條小路，也可以說，這條小路是我的老朋友了。它與我風(fēng)雨同舟，每一個(gè)開心，快樂它都與我一起經(jīng)歷，當(dāng)然還有傷心和沮喪。故鄉(xiāng)的小路是一座彩虹橋，它將我與小伙伴的友誼永遠(yuǎn)得留在了記憶中。小路雖然不會(huì)說話，但是當(dāng)我開心時(shí)，我仿佛看到了它淺淺的微笑，當(dāng)我沮喪時(shí)，它給我鼓勵(lì)，給我自信的微笑，當(dāng)我悲憤時(shí)，小路給我一個(gè)淺淺的微笑，仿佛告訴我：不要憤怒，給旁人一個(gè)微笑，再憤怒的事情也會(huì)淡化的。”記憶中的小路仿佛從來(lái)都沒有煩惱，無(wú)憂無(wú)慮，它與我們一起嬉戲，玩耍，幫助我們重拾信心，真的很感謝它！
路，只是讓人行走的，但是在我的記憶中，小路就仿佛是我們的好朋友，它默默奉獻(xiàn)一生，不索求什么回報(bào)，我們大家都應(yīng)該以小路為榜樣！
篇13
年少無(wú)知抑或年少輕狂的時(shí)候，我們的確有太多的過于荒唐的舉動(dòng)，都想離開家，離開再熟悉不過的故土，選擇去遠(yuǎn)方尋找自己的新的生活，選擇去我們一無(wú)所知的前方去開墾新的天地。
或許是為了尋找一份更刺激的生活，或許是真真切切膩味了從前的生活，于是我們毅然踏上了并不平坦的小路，步步摸索，點(diǎn)點(diǎn)前行。
可往往，在我們踏出第一步的時(shí)候，我們會(huì)后悔，因?yàn)槁凡皇侵本€，不會(huì)無(wú)限延長(zhǎng)或是憑空斷掉。路終歸有著端點(diǎn)，終歸有著一叢荊棘來(lái)裝飾路途。而對(duì)于遠(yuǎn)行的我們而言，路的一端是家是故鄉(xiāng)，而另一端便是那未知的遠(yuǎn)方。
可到了遠(yuǎn)方又會(huì)如何？到了遠(yuǎn)方的我們，一定會(huì)想家，想故鄉(xiāng)，想曾經(jīng)的點(diǎn)點(diǎn)滴滴。于是，我們便會(huì)拼命地回憶，回憶那些可能遺散在路上的關(guān)于故鄉(xiāng)的記憶，譬如故鄉(xiāng)的老樹、老屋、老街、老房……
第一次想到這些的時(shí)候，我并不知道那連接故鄉(xiāng)與遠(yuǎn)方的路是什么，只是單純地認(rèn)為那不過是一條記憶的軌跡。可現(xiàn)在想來(lái)，那條時(shí)窄時(shí)寬、時(shí)平時(shí)洼的路，便是人生，便是生活。
人生這條路，起點(diǎn)是生，終點(diǎn)是死，卻偏偏又可以以虛線的形式無(wú)限延長(zhǎng)。生與死兩個(gè)端點(diǎn)，不過是虛設(shè)的兩個(gè)點(diǎn)，不過是要我們學(xué)會(huì)珍惜，學(xué)著珍惜罷了。再者，人生的生與死也并沒有一個(gè)確定的釋義，就像臧克家所言：“有的人活著，他已經(jīng)死了；有的人死了，他還活著。”
前者是生不如死，而后者又是死后長(zhǎng)生。
曹文軒寫過的，人的眼中、心里，總有一個(gè)前方。而事實(shí)上，人生的前方并不是死，而是夢(mèng)想，以及完成夢(mèng)想的愿望。
人是為夢(mèng)想而活的，是向著未來(lái)而活的，是向著遠(yuǎn)方不斷進(jìn)發(fā)的，盡管我們永遠(yuǎn)都不會(huì)知道遠(yuǎn)方是光明還是黑暗。
人們總是很怕結(jié)束與死亡，總是很刻意地逃避終結(jié)。但事實(shí)上，結(jié)束只是向另一個(gè)遠(yuǎn)方進(jìn)發(fā)的新的起點(diǎn)。就比如生死輪回，就比如鳳凰涅，就比如我們到了心目中的遠(yuǎn)方依舊可以繼續(xù)向前。
往往人到中年的時(shí)候才會(huì)開始想家，才會(huì)開始真正意義上的想家，想念故鄉(xiāng)的一草一木，一絲一毫。而這種思念才是真正意義上的思念，畢竟人到中年便會(huì)有家，才會(huì)有足夠的時(shí)間去懷舊，去觀望故鄉(xiāng)。
我們其實(shí)很傻，傻到單純地以為人生的實(shí)質(zhì)是為遠(yuǎn)方而活。可實(shí)際上，人不僅僅是為遠(yuǎn)方而活，也是為故鄉(xiāng)而活的。之所以我們有離家的欲望，是因?yàn)槲覀兊难壑杏幸粋€(gè)遠(yuǎn)方；可之所以最后我們還是很思念很懷念故鄉(xiāng)，是因?yàn)槲覀兊母覀兊难獪I與汗水，我們的曾經(jīng)都扎根在故鄉(xiāng)。
