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篇1
【摘要】目的分析出現高鉀血癥的慢性腎衰竭患者的臨床資料，探討其治療方案。方法回顧性分析筆者所在醫院近4年搶救的一組慢性腎衰竭并發高鉀血癥患者的臨床搶救治療過程。結果病史發現未嚴格控制飲食中鉀的攝入是慢性腎衰竭患者出現高鉀血癥的主要原因。有90例次患者經及時搶救，應用藥物及血液透析治療后，血清鉀濃度恢復到正常范圍內，高血鉀的心電圖改變消失，臨床癥狀緩。2例患者搶救無效死亡。結論慢性腎衰竭患者控制飲食中鉀的攝入可減少高鉀血癥發生應重視綜合治療，予以積極降鉀及必要的生命支持治療血液透析是治療高鉀血癥最直接有效的方法，效果確切，安全可靠，其他方法欠佳時應及早采用。【關鍵詞】慢性腎衰竭高鉀血癥防治血液透析血清鉀濃度＞55 mmol/L稱為高鉀血癥，它是慢性腎衰竭常見的危重并發癥之一，嚴重時可引起心跳驟停，導致患者死亡。及時、得當的搶救治療措施可提高患者生存率。現將筆者所在醫院2006年4月～2010年6月間對92例慢性腎衰血透患者高鉀血癥的臨床搶救情況分析報告如下。1資料與方法
11一般資料筆者所在醫院2006年4月～2010年6月間搶救治療慢性腎衰竭患者高鉀血癥患者92例次。根據美國腎臟病協會K/DOQI指南分為慢性腎病（CKD） 3~4期患者13例次其余均為CKD 5期患者，有31例次為血液透析患者。查血清鉀在55～98 mmol/L，達到高鉀血癥診斷標準。
12診療方法患者來院后認真了解病史，目前的治療及飲食等情況。行血肌酐、尿素氮檢查，由檢驗結果應用簡化MDRD公式估算GFR，確定CKD分期。同時完善血常規、血糖、血清鉀、血氣分析及心電圖等檢查，根據臨床癥狀及綜合檢驗結果判斷嚴重程度，采取相應治療措施。（1）協助患者查找引起高鉀血癥的因素，如飲食中鉀攝入過多，應用有保鉀作用的藥物，合并感染及代謝性酸中毒，因貧血而輸庫存血等，盡可能去除誘因。（2）靜脈注射葡萄糖酸鈣對抗高鉀血癥對心肌的毒性作用輸注碳酸氫鈉糾正酸中毒及輸注葡萄糖和胰島素促使鉀離子移入細胞內用排鉀利尿劑增加尿中排鉀導瀉和服用陽離子交換樹脂增加消化道排鉀［1］。（3）對于血清鉀＞65 mmol/L和血清鉀＜65 mmol/L但臨床癥狀明顯或有心電圖改變的患者，在應用藥物降低血清鉀同時若生命體征平穩立即安排血液透析搶救治療并監測血清鉀濃度并發心室顫動或呼吸心跳驟停時，進行心肺復蘇，若復蘇成功，生命體征相對平穩立即血液透析。（4）其他則先予藥物降血清鉀治療，監測尿量、血清鉀濃度及心電圖等，若效果不佳，即行血液透析。2結果總共92例次，其中90例經搶救后血清鉀回降至36～53 mmol/L，臨床癥狀緩解，解決引起高鉀血癥的因素后病情穩定2例患者因心跳驟停，復蘇未成功而死亡，當時測血清鉀分別為91 mmol/L和97 mmol/L，均為慢性腎衰竭CKD 5期患者，雖早已確診，但因種種原因一直拖延未能行腎臟替代治療。轉危為安的患者中CKD 3~4期患者病情相對輕，血清鉀平均61 mmol/L左右，大部分經藥物治療后好轉，只有2例經血液透析治療。而CKD 5期患者相對重，血清鉀平均73 mmol/L，藥物治療效果不佳，須行血液透析治療。3討論人體鉀離子主要由腎臟通過尿液排泄，對于慢性腎衰竭患者來說隨著病情發展，GFR逐步下降，腎臟排鉀的功能隨之減退，若進入體內的鉀過多或細胞內鉀移至細胞外液，則高鉀血癥的發生機會大大增加。高鉀血癥的臨床表現常見有肌肉無力或麻痹等，還可有胸悶、氣短，脈搏減慢，心律失常等。早期特異性不明顯，易被忽視，而待病情嚴重時則可有呼吸困難甚至心臟停搏，直接危及生命。一旦發生高鉀血癥需盡早治療［1］。血液透析是治療高鉀血癥最直接有效的方法。它效果確切，可靠安全，不但可迅速降低血清鉀，解除高鉀對心肌的抑制作用，其碳酸鹽透析液可以糾正酸中毒，不易出現低氧血癥，可穩定病情對后續治療有幫助。在搶救高鉀血癥時，也不能忽視藥物在整個搶救治療中的作用，它可以為血透搶救贏得寶貴的時間。通過對患者病情的分析發現，幾乎所有患者對飲食中的鉀的攝入控制不理想17例次有感染情況3例CKD 3~4期患者有長期服用ACEI和（或）ARB類藥物史CKD 5期患者存在不同程度的代謝性酸中毒，2例次因貧血重于本次發病前輸血血液透析患者中12例次有多食含鉀高食物史，15例次因經濟拮據血液透析間隔時間過長，而飲食同家人無區別。由此可見，不控制鉀攝入是慢性腎衰竭患者出現高鉀血癥的極為重要的基礎和原因。減少飲食中鉀的攝入對慢性腎衰竭患者防治高鉀血癥有極其重要的意義。對于CKD 3~4期高鉀血癥患者，除飲食因素外，藥物因素不可忽視，因ACEI和ARB等類藥物有有引起高鉀作用，須在專科醫生指導下用藥，定期復查血清鉀。對于CKD 5期患者，嚴格控制鉀的攝入，應及早考慮腎臟替代治療，盡可能避免如感染、創傷、酸中毒等導致的身體細胞內鉀的釋放。對已行腎臟替代治療的患者，應強調其充分性，重視整體綜合治療。綜上所述，慢性腎衰竭患者的高鉀血癥治療與預防同等重要。應加強宣教，使患者對自身的疾病了解，制定完善治療計劃，合理用藥，定期復查。對終末期腎病患者宜盡早安排腎臟替代治療，發現和消除各種誘因，預防高鉀血癥等急危并發癥的發生。血液透析是高鉀血癥最直接有效的治療方法，不能忽視藥物在整個搶救治療中的作用，通過綜合治療可以提高搶救的成功率。參 考 文 獻
［1］ 谷偉軍.高鉀血癥的診治.藥品評價,2010,7（11）：30-31.
（收稿日期：2010-11-02）
篇2
Abstract：［Objective］To assess the early diagnosis and treatment and outcome of patients with crush syndrome in earthquake disaster.［Method］We conducted a retrospective analysis of 27 patients with crush syndrome and subsequent acute renal failure (ARF) and wound complication who were treated in our university hospital.All of patients had been extricated from buildings that collapsed in the Wenchuan earthquake.Crush injury involved the upper extremities and low extremities.Each patient received intravenous fluids and diuretic drugs.Twentyone patients received hemodialysis.Emergency fasciotomy performed in 11 patients and amputation were performed in 16 patients，4 to 102 hours after extrication.［Result］No patient died.Twentyone patients among the ARF patients were retracted from hemodialysis.Among the patients who were performed fasciotomy or amputation，13 patients had wound complication including infection，however，the wounds in 10 patients were healed by dressing change，debridement and coordinate treatment with ICU and related subjectives.［Conclusion］Crush syndrome requires urgent recognition and prompt surgical treatment with simultaneous measures to control hyperkalemia and ARF.Wound healing is a difficult task for the crush syndrome patients.The authors believe that immediate intensive care therapy and multisubjective coordination would improve the survival rate.
Key words：crush syndrome; acute renal failure; fascia excison; wound; treatment
擠壓綜合征(crush syndrome)是由于肌肉長時間受到擠壓傷致創傷性肌溶解，并由此引起全身性損害為表現的一類創傷性疾病。其臨床特征包括受擠壓的局部肌肉壞死外，主要表現為全身性病理生理改變及由此造成的損害，如低血容量休克、高鉀血癥、急性腎功衰［1，2］。擠壓綜合征常發生于地震、戰爭和礦山開采等引起建筑物或山體倒塌的災害性事件中，特別是地震傷中，擠壓綜合征發生率占地震傷員比例的3％～20％，在高層建筑倒塌中，發生率更高達40％［3，4］。由于此類災害發生后常常導致交通、通訊、水電等設施破壞，傷者被掩埋壓迫救治困難。而早期救治和積極補液治療是預防擠壓導致腎功衰的重要措施［5］。
發生于2008年5月12日的四川汶川大地震，造成近7萬人死亡，37萬人受傷。筆者在地震發生后趕赴母校—四川大學華西醫院骨科參加傷病員救治，其中收集到經當地醫療隊或／和醫院治療后，或直接轉送至本院27例擠壓綜合征患者。本文回顧性研究的目的是探討擠壓綜合征的早期診治及并發癥的防治。
1 資料與方法
1.1 病例資料
本組擠壓綜合征患者27例，致傷原因均為地震中被重物砸傷。其中男15例，女12例；年齡5.8～72歲，平均33.6歲；受擠壓時間7～101 h，平均27.8 h；受傷到接受治療的時間8～112 h，平均38 h;單純一側下肢擠壓傷13例，單純一側上肢擠壓傷5例，臀部擠壓傷2例，雙下肢擠壓傷4例，上下肢聯合擠壓傷3例，合并腹部損傷4例，胸部損傷4例，頭部損傷3例，合并骨折14例。
1.2 患者病情狀況
患者在獲救后就地進行了相應的急救處理，轉入本院時生命體征相對平穩。患者受擠壓部位出現不同程度的腫脹、壓痛，部分出現皮下淤血、張力性水皰等；受壓肢體出現不同程度感覺、運動障礙。截肢后患者殘肢有不同程度腫脹，殘端敷料有血性滲出。
27例患者均出現肌紅蛋白尿，其中出現少尿15例，無尿7例。入院時實驗室檢查：均有血清BUN、Cr、CK值升高(BUN平均值：21.34 mmol／L；Cr平均值：365.6 μmol／L；CK平均值：54022 IU／L)。37例(51.9％)高鉀血癥(5.01～7.82 mmol／L，平均值6.0 mmol／L)，17例血鈣降低(1.25～2.09 mmol／L，平均值1.71 mmol／L)。21例合并ARN患者入院后均接受血液透析治療，透析3～6次／周，平均4.3次／周。6例患者肌酐水平輕度升高，平均164 μmol／L，CK平均8 723 IU／L，無少尿。
1.3 治療
所有患者入院后均立即留置尿管，觀察每小時尿量。心電監護、吸氧，并靜脈快速補液和靜脈用抗生素。堿化尿液，糾正酸堿平衡、電解質紊亂。對于高鉀血癥患者，除快速補液外，靜脈輸入5％NaHCO3、10％葡萄糖酸鈣或5％氯化鈣、葡萄糖溶液(50％葡萄糖溶液，胰糖比1∶4)以及速尿等靜脈注射；無尿或少尿合并ARF的患者盡快安排予以血液透析治療。
對于6例肌酐、CK輕度升高、但無少尿患者，也同樣給予NaHCO3堿化尿液、大量補液以及甘露醇利尿。治療過程中注意觀察患者尿量變化，避免出現心衰。經密切觀察、補液、堿化尿液、利尿治療，腎功在傷后5～17 d內均恢復正常，無1例進展為ARF。21例合并ARF患者均接受血液透析治療。
對于肢體毀損已明確發生壞死者，立即行截肢手術。明確有氣性壞疽時行開放截肢。明確骨筋膜室綜合征者，立即行骨筋膜間室切開減壓。傷口創面開放或感染者，在作細菌涂片、培養加藥敏，取樣后床旁鎮痛后創面連續3 d分別用生理鹽水、雙氧水沖洗創面，同時予以廣譜抗生素預防或治療感染。根據創面細菌培養、藥敏結果，及時調整抗生素使用。創面干凈、肉芽新鮮后可直接縫合或游離植皮，閉合創面。對于創面分泌物較多、有明顯壞死組織者，手術在全麻下行創面擴創，擴創后根據創面情況直接閉合創面或開放。對于創面過大，或滲出物較多的創面，在床旁靜脈復合麻醉下予以間斷縫合，減小創面，避免皮膚、軟組織攣縮，同時減少滲出及蛋白的丟失。對于無明確感染的創面，安放VSD引流。不適合VSD引流者，創面處理后用納米銀抗菌輔料覆蓋創面，然后加壓包扎。
同時在ICU、腎內科及相關科室協助下，積極處理并發癥和并存疾病，血液透析糾正腎衰改善腎功。積極輸血，輸新鮮血漿及白蛋白糾正貧血和低蛋白血癥；糾正電解質紊亂，改善全身情況。鼓勵患者進飲食，多吃高蛋白、高維生素飲食。全身應用敏感或廣譜抗生素，預防或治療感染以及敗血癥。
2 結 果
所有患者均在獲救后或轉運至后方醫院后被診斷為擠壓綜合征，而行截肢或筋膜間室切開減壓。當地醫院行截肢或關節離斷手術8例，其中開放截肢3例，行骨筋膜室切開減壓7例。轉入本院時已發生感染9例，其中截肢殘端感染4例，減壓創面感染5例。合并ARF 13例，其中8例已在當地醫院做1～3次不等血液透析治療。1例同時合并ARDS，1例合并有多器官功能衰竭。轉入本院后因感染或肢體壞死行2次截肢5例。入院后截肢8例，骨筋膜室切開減壓4例。截肢患者均為受壓肢體節段性毀損或肢體缺血壞死或氣性壞疽。其中開放截肢3例，因感染或肢體壞死行2次截肢1例。合并或入院后發生ARF 8例。截肢或關節離斷手術22例，其中開放截肢8例；骨筋膜室切開減壓6例，因感染或肢體壞死行2次截肢6例。創面感染19例。合并ARF 21例。
截至2008年5月30日(地震后18日)，無1例患者死亡。21例合并ARF患者中，16例患者腎功能明顯改善停止透析，繼續透析治療5例，其中2例患者腎功能改善不明顯。6例腎功能不全但無少尿的患者，經堿化尿液、大量補液以及甘露醇利尿治療后，無1例發展為急性腎功能衰竭。
截肢后創面Ⅰ期愈合9例，經換藥、創面處理擴創Ⅱ縫合愈合6例；減壓創面直接縫合4例，游離植皮3例，Ⅱ期擴創縫合3例。所有患者均接受不同數量的輸血治療，平均輸血量1 834 ml。而且部分患者多次、長時間輸血。
3 討 論
肌肉擠壓傷所致擠壓綜合征包括受擠壓局部和全身性損害2個方面，因此在擠壓綜合征進行的診治過程中，要局部和全身相結合。本組27例病例均為被埋后身體某個部位受到不同程度、不同時間的壓迫，被救后受壓迫部位和肢體大多經過局部處理如筋膜切開減壓或截肢，或創面處理，同時也有繼發了全身性損害如高鉀血癥、ARF等。據此，對該類傷者應及早做出診斷并采取積極有效的治療。在傷者被轉入有條件的醫院后，應局部處理和全身性繼發病變的治療相結合，預防和治療并發癥，是治療擠壓綜合征的關鍵。
3.1 擠壓綜合征的早期診斷
擠壓綜合征的診斷首先應基于有明確的外傷受擠壓史。在本次汶川大地震后收治的27例擠壓綜合征患者，均為地震發生后從倒塌的廢墟中搶救出的傷者。同時也提示，對于這類災難性事件中的傷者和幸存者，不管是較輕的壓迫傷還是嚴重的壓榨傷，在現場救治過程中以及后續的治療中，要高度懷疑有擠壓綜合征或發生擠壓綜合征的可能。受壓部位或肢體在壓迫解除后，血循環再通出現充血腫脹，神經損傷出現所支配區感覺和運動功能異常，部分壓榨傷還合并有骨折和皮膚軟組織的損傷，則可明確診斷。
實驗室檢查是診斷擠壓綜合征的一個重要指標。擠壓綜合征中，肢體受壓迫后血循環障礙，缺血缺氧。在壓迫解除血循環再通后，局部缺血性損傷演變成全身性病理生理改變并造成多系統、多器官損害。由于受壓迫肌肉組織的壞死及肌溶解和細胞通透性改變，實驗室檢查常提示血鉀(>6 mmol/L)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)(>10.000 IU/L)，和肌酐(>2 mmol/L)水平明顯升高，而血鈣水平下降(20.000 IU/L，需要重點檢測和積極治療［6］。發生于1995年的日本關西(Kobe)大地震幸存者發生擠壓綜合征患者中，絕大多數患者血漿CK水平>75.000 IU/L，發生急性腎功衰患者CK>10.000 IU/L。本組病例血漿CK平均為53.400 IU/L，發生腎衰需要血液透析治療患者血漿CK均>15.000 IU/L。
3.2 擠壓綜合征的院前救治
擠壓綜合中最主要、最嚴重的并發癥是急性腎衰。由于地震災害發生后的客觀原因，傷者被救出后通常就近進行血液透析治療。因此最大限度的預防ARF一直是擠壓綜合征研究的一個焦點［7］。由于肌肉組織壓迫損傷在壓迫解除血循環再通后：(1)細胞通透性增加或組織壞死后釋放產生的肌紅蛋白、鉀和磷酸鹽隨靜脈回流進入循環至全身各系統；(2)大量的液體進入在灌注后的組織間隙。有報道認為嚴重的擠壓綜合征再灌注后“第三間隙”體液量大約與一個體重75 kg的成人總的細胞外液量相當。結果在壓迫解除、再灌注后會出現高鉀血癥和低血容量休克。如果在獲救后6 h內不能及時糾正低血容量休克，將出現嚴重的，腎小管壞死［8］。早在1982年以色列大樓倒塌救治中，Better等即開始對被壓迫掩埋者在進行挖掘的同時現場予以靜脈補液治療。作者認為早期積極的補液治療可以預防全身和腎臟并發癥的發生［4］。目前對被壓迫掩埋者在條件許可的情況下，在挖掘搶救的同時，積極予以靜脈輸液治療，已經成為地震傷等災難性事件中傷者救治通常所采用的治療措施。靜脈輸液，特別是快速補充生理鹽水，已經被推薦用于預防壓榨傷所引起的ARF［9～12］。快速補液可以糾正低血容量，特別是被壓迫部位壓迫解除后再灌注容易發生低血容量休克、深灌注不足。在本次汶川大地震傷員救治中，在條件許可的地方，雖然被救治傷員也予以靜脈補液，但由于大多數傷者被埋時間較長、位置較深，獲救距被掩埋時間較長外，也普遍存在補液量不足、補液速度較慢等問題。這也可能是本次收治的擠壓綜合征傷員中，腎功能損害發生率較高的原因之一。
3.3 高鉀血癥和急性腎衰的治療
當傷者被從廢墟中救出、壓迫解除后，受壓迫缺血肢體血流再通，出現局部腫脹、充血和低血容量休克，同時靜脈回流將壞死肌肉組織釋放的肌紅蛋白、鉀和磷酸鹽帶入循環系統，導致高鉀血癥，容易出現心律失常、心跳驟停；進入血循環的肌蛋白堵塞腎小管形成蛋白管型，同時酸性代謝產物使尿液pH值降低，更容易使蛋白凝固阻塞腎小管，造成少尿或無尿。少尿、無尿，高鉀血癥和尿毒癥成為傷后3～7 d患者死亡的主要原因［13］。
高鉀血癥和ARF早期治療在于積極補液和利尿以及堿化尿液，同時葡萄糖和胰島素并用降低血鉀水平。高鉀血癥幾乎出現于所有擠壓綜合征患者中。在條件許可時，出現高鉀血癥、腎功能不全時應立即采取血液透析治療。有報道認為對于擠壓綜合征腎衰，經過包括血液透析在內的綜合治療，一般在10～20 d內即可恢復［14，15］。但是在本組病例中，大部分患者透析時間在20 d以上，到目前為止，已傷后30 d，仍然有13例患者腎功能未恢復需要血液透析治療。分析其原因，作者認為本組病例傷后被壓迫掩埋時間、壓砸傷嚴重程度均較其它病例長和嚴重有關。而且本組病例多被倒塌的高層建筑物掩埋所引起。
3.4 擠壓綜合征外科筋膜切開減壓或截肢術
擠壓綜合征一旦明確診斷，應立即外科手術治療［13，14］。擠壓綜合征的外科治療包括筋膜切開減壓、截肢或關節離斷。筋膜間室切開減壓：(1)可以降低筋膜間室壓力，促進血液循環，降低肢體發生壞死的幾率；(2)通過切開筋膜間室，可以起到引流的作用，使組織間隙內滲出的壞死組織、代謝產物如鉀離子等有害物質得以引流，減少其體內的吸收。從而減少由此引起的高鉀血癥和危及生命的腎衰。而對于明確肢體已經發生缺血壞死或氣性壞疽時，應當機立斷，在條件許可的情況下，立即進行截肢或關節立斷，必要時采取開放截肢。但在截肢的同時，要注意繼發的全身性病理生理改變，如高鉀血癥、ARF等。同時在在截肢或筋膜間室切開減壓后，要注意水電解質平衡和貧血、低蛋白血癥。貧血、低蛋白血癥是影響創面愈合的重要因素。
總之，從本組病例的救治中，作者認為對于擠壓綜合征的認識和早期診斷是提高擠壓綜合征早期治療的重要因素。特別是在地震等災難性事件中，大量的傷病員需要救治，而交通受阻、醫療設施條件有限的情況下，現場懷疑出現擠壓綜合征時應盡早予以足量快速補液，糾正低血容量，預防ARF等并發癥的發生是治療的關鍵。傷者被運送至醫院后，積極治療高鉀血癥和急性腎功衰是治療的重點。外科治療是擠壓綜合征綜合治療中重要的治療手段。同時提高患者的營養，改善全身情況，也是擠壓綜合征治療中非常重要的一個方面。
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篇3
1.1一般資料患者均選自我科自2013年1月~2014年1月收治共60例小細胞肺癌患者，其中男32例，女28例，年齡45～77歲，平均(55±8.7)歲，患者體質量為45～76kg，平均體質量為(60±3.56)kg，均在我院進行化療共350次。
1.2診斷及排除標準本次所選患者均參照相關診斷標準進行確診；本次所選患者均排除合并嚴重腎、肝以及心等功能不全的患者，排除妊娠期及哺乳期患者；排除有精神異常以及認知功能障礙的患者。
1.3方法在化療之前充分的水化、堿化尿液。按照醫生的囑咐口服碳酸氫鈉片來尿堿化尿液，使尿液的pH值高于6.5~7.0，化療前1h靜脈注射等滲的碳酸氫鈉50~100ml，密切關注各參數是否有變化：尿酸控制在基線的25%以內，血磷不小于4.11mol/L，血鉀不小于5.5mol/L，血清鈣不大于1.5mol/L，肌酐和尿素氮應為患者基本水平的兩倍。采用NCCN為指導對小細胞癌癥進行治療，可采用三種不同的治療方法。①EC方案：依托泊苷結合卡鉑。②EP方案：依托泊苷結合順鉑。③CAV方案：環磷酰胺結合長春新堿及阿霉素。
2觀察護理
2.1早期觀察治療后的6h~5d為ATIS可能發生的時間，很多患者大都在治療后的1~3d發生，起病癥狀為突然發熱39～40℃。患者伴隨呼吸困難、胸悶、惡心、頭暈、尿量減少等癥狀。預防ATLS的護理早期觀察主要包括5個部分：①選擇觀察對象。②觀察要點。③觀察頻率。④針對癥狀的主要護理措施。⑤護理效果的評價。總之，做好早期觀察，及時發現存在的護理問題，以提高護理的整體質量。
2.2 病情觀察ATSL常見表現有心率失常、充血性的心力衰竭、手足抽搐、肌肉痙攣、嗜睡、水腫、惡心、嘔吐甚至出現暈厥和猝死等。其臨床表現根據代謝異常程度的不同而定，要密切關注患者的病情變化，保證護理措施持續有效。
2.3高磷血癥及低鈣血癥觀察和護理①觀察內容：應嚴格觀察患者的血壓、脈搏、瞳孔、意識、呼吸變化和尿液情況，如尿液結晶或渾濁，及時向醫生報告。低鈣血癥應注意肌肉強直或強行痙攣、惡心及嘔吐等癥狀，嚴重者會造成心肌損害。②護理方面：高磷血癥會導致繼發性的低鈣血癥。遵照醫生囑咐給患者口服氫氧化鋁的凝膠以抑制腸道對磷的吸收，從而使血磷水平降低。若出現抽搐現象立即平臥、吸氧，保持呼吸通暢，防止心律失常及低血壓等意外病癥的發生。
2.4高鉀血癥觀察和護理①觀察內容：高鉀血癥的病癥表現為心律不齊、肌肉酸痛、面色蒼白、手足麻木、全身無力等，須細心觀察患者意識、生命體征變化，并進行持續的心電監護。②護理方面：為保證血鉀監測的準確性，避免從輸液側的肢體上抽取血樣，采血時應保證試管及采血針的干燥，選用的針頭最好在7號以上。血樣抽出后應立即送檢；如需輸血，取血要避免震蕩，輸血時避免加壓，以免形成大量的鉀離子。緊急的治療措施有靜脈注射葡萄糖和胰島素能使鉀重新分布，有高鉀或血鉀情況，應采取透析治療方法，必要時還應進行床邊血濾。
2.5高尿酸血癥觀察和護理①觀察內容：多數患者沒有明顯癥狀，主要表現有無尿、少尿和引發氮質血癥，還可能導致尿路堵塞進而致腎功能不全。②護理方面：每天用pH試紙在化療的前中后測量尿液pH值，維持尿液的pH不小于6.5~7.0。化療前1h靜脈注射等滲的碳酸氫鈉使尿液堿化，尿液pH達到7.0即達治療目標。注射別嘌呤醇和拉布立酶一1，口服需注意其是否被有效吸收，并注意藥物熱、胃腸反應、過敏性皮疹、肝功損害和血小板下降的不良反應。
2.6減少可能發生ATLS的因素應避免飲食、營養、治療等方面可能會加快電解質的紊亂及使腎功能損壞的因素。如保鉀利尿劑、肝素等的治療會導致血鉀升高。常見腎毒藥物有非固醇類的抗炎藥、兩性霉素B、氨基甙類。應減少鉀和磷的攝入量，避免碳酸飲料、豆類等含磷高食物的食用。
3結果
根據早期ATLS的臨床癥狀，在化療前對小細胞肺癌的患者采取干預措施，通過腫瘤溶解綜合征的觀察表，密切觀察病情，對ATLS存在的不良癥狀整體進行護理，同時積極配合醫生進行治療，ATLS癥狀均得到明顯改善。
4討論
ATLS是小細胞肺癌化療主要的并發癥，其發病率呈上升趨勢。急性腫瘤溶解綜合征一般會通過抗癌治療后引起代謝紊亂而導致的一系列綜合癥狀，其發病率和死亡率較高[2]。ATLS一般多見于巨型、增生較為迅速以及對治療有良好反應的患者，如常見的血液系統腫瘤、急性及慢性髓細胞白血病、霍奇金淋巴瘤等。此外，還常見于對化療具有高反應實體腫瘤。
對ATIS的影響因素進行分析，制定并使用ATLS觀察表，并對患者實行嚴密的病情觀察。期間，做好患者高磷、高鉀、高尿酸血癥以及日常護理此外，還應加強患者的心理、口腔進行護理，并進行相關的健康教育。應準對不同患者文化、性格、年齡等給予個性化心理護理，口腔護理應選用口靈2次/d進行護理，且需噴涂金因肽，忌口刺激腔的食物以及煙酒。同時讓患者熟悉復查流程：入院需查生化及血常規，化療7d后，每天需做腎功能和電解質的檢查，1次/w生化及血常規檢查，并提醒患者如有不適及時就診。對小細胞肺癌采取積極有效的治療，對ATLS患者進行早期病情護理和觀察保證了化療計劃的順利完成。
綜上所述，通過對小細胞肺癌化療致急性腫瘤溶解綜合征患者臨床進行觀察、分析，并采取有效的預防以及相關的干預措施之后，能明顯改善患者高尿酸、高磷、高鉀血癥的癥狀，患者的病情得到一定程度的緩解，其能有效提高ATLS的治療效果，值得在臨床中推廣。
篇4
2 病因分析
本例死胎大小與妊娠時間明顯滯后，估計死胎時間在1個月以上，死胎后變性的胎盤釋放凝血活酶進入母血循環，使FIB、PT減少，出現繼發纖溶，從而引起亞急性DIC，加之死胎時間長，毒素吸收，可直接引起腎毒性腎小管壞死，最終導致急性腎功能衰竭。
3 護理體會
3.1 早期觀察、及時報告：急性腎功能衰竭病情危重，發展迅速，隨時可發生各種嚴重并發癥而危及生命。如能早期發現，早期處理，可阻止腎小球、腎小管進一步損害，能早日促使腎功能恢復。本例從10月26日0：00解小便1次，于當天2：30出現惡心、嘔吐及腹痛，及時報告醫師后即查腎功能：BUN 18 mmol/L，Cr 306 μmol/L，會診后診斷為急性腎衰并及時給予相應的治療措施，從發現無尿到確診僅2個多小時。由于發現早，搶救及時，使病情早期得到有效控制。
3.2 積極配合醫生搶救：患者確診為急性腎衰后，迅速采取各項措施，建立靜脈通道，及時準確給予各種搶救藥物。（1）應用血管活性藥物多巴胺，擴張腎動脈，解除腎血管痙攣。（2）使用利尿劑如速尿200 mg靜脈滴注，可沖刷腎小管，解除腎小管阻塞。（3）使用肌酐、輔酶A、三磷酸腺苷、細胞色素C靜脈滴注，保護腎小管。（4）留置胃管以減輕腎衰后胃及腹部憋脹感。（5）留置尿管，便于觀察尿量及顏色。
3.3 少尿及無尿期護理要點：腎衰少尿、無尿期體內代謝產物不能排出，電解質失調，易產生臟器衰竭、出血、心律紊亂、肺水腫等嚴重并發癥［1］。護理對策：（1）絕對臥床休息，盡量減少搬動，以減輕腎臟負擔，減少蛋白質的分解代謝，促進腎功能恢復，減輕氮質血癥。（2）嚴格控制輸入液量（每分鐘30滴）和飲水量，減少體內水潴留及心臟負擔，防止心衰、肺水腫發生。（3）嚴密觀察生命體征變化，準確記錄24 h出入量。另外觀察患者有無嗜睡、肌張力低下、心律不齊、惡心、嘔吐等高鉀血癥，有異常立即通知醫生。（4）預防高鉀血癥及酸中毒。嚴格控制攝入含鉀高的食物（如紅棗、香蕉等）、藥物，不輸庫存血。給予高熱量、高維生素、低蛋白、低鹽易消化流質或半流質。
3.4 多尿期及恢復期的護理要點：此期雖然尿量增加，但腎功能未完全恢復，未脫離危險期。如放松警惕易造成不良后果。因此護理要注意以下幾點：（1）多尿期階段，由于腎小管再吸收功能未恢復，體內蓄積的尿素氮、鈉、鉀和水從尿中排出，引起滲透性利尿，易引起體內脫水及低鉀、低鈉等電解質紊亂，此時要密切觀察，加強生化及尿液的監測。（2）鼓勵患者多食含鉀高的食物，加強營養，給予高熱量、高維生素、高糖易消化飲食。（3）注意休息，避免勞累，以利于腎小球、腎小管恢復。（4）做好基礎護理，預防感染。由于患者抵抗力降低，容易繼發感染。因此要做好病室消毒，定時紫外線照射，護理過程要嚴格無菌操作，定期換留置尿管，控制閑雜人員流動，加強口腔護理。
3.5 心理護理：一旦出現急性腎功能衰竭，患者及家屬便以為患了不治之癥，因此我們在積極護理救治的同時，耐心向患者及家屬介紹急性腎功能衰竭的病因、治療方法，實例說明通過積極治療大多數患者可以恢復。消除他們的焦慮、恐慌心理，增強戰勝疾病的信心，積極配合治療。
篇5
1.1 資料來源 2例患者均為子宮粘膜下肌瘤（IV型），分別于2006及2012年入住我科行宮腔鏡下肌瘤電切術。
1.2 一般情況 患者年齡一位38歲，子宮壁間肌瘤大小4.0*3.5厘米；一位43歲，子宮壁間肌瘤大小3.5*2.5厘米。
1.3 術中情況 入院完善各項檢查后，均于入院第3日在硬膜外麻醉下行宮腔鏡子宮肌瘤電切術，前患手術時間1時5分時訴胸悶，惡心，胃痛，頭痛，立即停止操作，給予速尿20毫克入壺靜點，查血糖及血離子，并靜脈滴注地塞米松，后回科室繼續監測。后患在手術1小時預防性常規給予速尿40毫克，入壺。在手術進行1時10分時訴胃脹、惡心、頭痛，立即停止操作。10分鐘后即開始出現呼吸困難、呼吸急促，泡沫樣痰、紫紺缺氧；聽診肺部濕羅音。血壓下降。地塞米松20毫克入壺靜點，西地蘭20毫克入壺。
1.4 治療 前患回科室后，繼續監測血糖、血離子，給予吸氧、利尿劑，補充離子，等對癥治療后，很快好轉。后患轉入心內科治療，繼續對癥處置，監測血離子，血鈉達122mmoL/L，血糖達34mmoL/L。給予降糖、補鈉、吸氧、強心等對癥處置，患者于術后6小時病情漸平穩，聽診肺部羅音消失。24小時后血糖及血離子值均恢復正常。
1.5 隨訪 2患者預后均良好，無任何并發癥發生。均于術后3天出院。前一患者出院時剩余肌瘤0.9*0.6厘米，1年后復查肌瘤完全消失。后一患者3個月時復查彩超，剩余肌瘤較小，0.6*0.5厘米。均無不適，無異常陰道流血。
2 討論
近些年來，宮腔鏡手術以其微創、能夠保留子宮等優勢已被人們廣泛接受。但宮腔鏡手術仍時有一些并發癥的發生，甚至是嚴重的致死性并發癥。
2.1 TURP綜合征的臨床表現 ①神經系統改變：神志混亂至昏迷，視覺模糊至失明（有的早期即出現）。②肺水腫和心血管并發癥：心動過緩和其他心律失常；高血壓隨之出現血壓下降；心衰。③呼吸系統：肺水腫；紫紺；低氧。④血液系統：稀釋性貧血；高鉀血癥（溶血）；凝血功能障礙、出血。
2.2 TURP綜合征的預防 ①盡可能縮短手術時間。②小心操作盡可能避免損傷靜脈竇。③采用低壓灌注，將沖洗液壓力盡量降低。④定期觀察患者神經狀況，體溫，以及定期檢查實驗室指標如血生化和動脈血氣等。
2.3 TURP綜合征的處理 及時采取治療措施，使病人轉危為安是非常重要的，一旦懷疑TURP綜合征，除及時測定電解質，了解血鈉水平外，應立即采取下列治療措施：①靜脈注射利尿劑，如速尿40毫克，幾小時后可重復，以促使大量水分排泄，恢復正常血容量。②靜脈注射3%-5%氯化鈉250-500毫升，緩慢輸入，給3%鹽水時速度不能超過50-100ml/h，癥狀消失后可停止輸注。每小時抽一次血生化和血氣。監測由于稀釋性溶血引起的高鉀血癥或由于利尿引起的低鉀血癥。同時應密切監測肺水腫情況。血鈉是一項重要的診斷指標。當血鈉下降至120mmol/L時，表現為煩躁和神志恍惚。低于110mmol/L時可發生抽搐和知覺喪失，休克，甚至心臟驟停而死亡。根據血鈉濃度決定再用氯化鈉。血糖過高時可給予胰島素。③吸O2，糾正缺氧狀態。④酌情使用洋地黃類藥物，增加心肌收縮力。⑤腦水腫，應進行脫水治療并靜脈滴注地塞米松，有助于降低顱內壓以減輕腦水腫。⑥應用對腎功能無明顯損害的抗生素預防感染。
2.4 TURP綜合征的預防 TURP綜合征最主要的原因就是低滲透壓和低鈉血癥，關鍵在于減少沖洗的過量吸收，采用低壓灌注，將沖洗液壓力控制40厘米水柱以下，縮短手術時間，一旦發生應及早結束手術，并及時進行治療。
參考文獻
篇6
低鉀型周期性癱瘓(HOPP)是一組以反復發作的突發性骨骼肌弛緩性癱瘓為特征的離子通道異常的神經肌肉疾病，我國多為散發，部分病例與甲狀腺機能亢進有關，在國內外刊物中常見報道，但有關HOPP患者補鉀治療方式的比較，較少見系統報道。為了明確HOPP患者補鉀治療方式對血鉀水平恢復的影響 ，現將我院2002年6月～2006年6月收治的78例住院患者，隨機分成兩組，其中治療組采取口服補鉀治療44例，對照組34例靜脈補鉀治療，現報道如下。
1臨床資料
1.1一般資料：本文觀察我院4年來HOPP住院患者78例,均參照實用神經病學的診斷標準確診。其中治療組44例，男34例，女10例，年齡16～48歲，平均（27±6）歲；首次發作28 例，反復發作16例，3例有陽性家族史，繼發于甲狀腺機能亢進者7例，病程3小時～3天；四肢肌力0級10例，Ⅰ級15例，Ⅱ級12例，Ⅲ級6例，Ⅳ級1例；血清鉀1.5 mmol/L以下2例，1.6～2.0 mmol/L 15例，2.1～2.5 mmol/L 22例，2.6～3.0 mmol/L 5例。對照組34例，男27例，女7例，年齡17～50歲，平均（26±5）歲；首次發作23 例，反復發作者11例，2例有陽性家族史，繼發于甲狀腺機能亢進者6例，病程為4小時～3天；四肢肌力0級12例，Ⅰ級11例，Ⅱ級7例，Ⅲ級3例，Ⅳ級1例；血清鉀1.5mmol/L 以下3例，1.6～2.0 mmol/L 16例，2.1～2.5 mmol/L
12例，2.6～3.0 mmol/L 3例。治療組患者入院血清鉀平均（1.78±0.35）mmol/L，對照組入院血清鉀平均（1.71±0.27）mmol/L。
1.2方法：兩組病例急查血清鉀確診后在心電監護、密切監測肌力情況下即開始補鉀。治療組：使用10%氯化鉀口服液，每小時15 ml，隨癥狀好轉、肌力提高減量，血鉀恢復正常繼續補鉀3～5 g/d，維持1～2周。對照組：使用0.3%的氯化鉀生理鹽水靜脈滴注，速度20 mmol/h，隨癥狀好轉、肌力提高減量，血鉀恢復正常，繼續補鉀3g/d,維持1～2周。兩組病例均每6小時監測血清鉀1次。
1.3觀察指標及療效標準：觀察指標：血清鉀監測、心電圖及患者的四肢肌力、肢體感覺。療效標準自定：治愈：（1）四肢肌力，肢體感覺恢復正常。（2）檢測血清鉀及心電圖正常。無效：上述指標未恢復正常。
1.4統計學方法：數據用x±s表示, 組間比較采用t檢驗。
2結果
本組76例痊愈出院，對照組2例靜脈補鉀6小時后血清鉀進一步降低，出現呼吸肌麻痹、嚴重的心律失常，經搶救無效死亡。治療組補鉀后無1例血清鉀進一步降低，無1例發生高鉀血癥，對照組有7例發生高鉀血癥，血鉀平均增高達5.8 mmol/L，經相應處理血鉀均恢復正常。治療組患者治療后6小時復查血清鉀平均為(2.97 ±0.51)mmol/L，對照組患者治療后6小時復查血清鉀平均為(1.94±0.31)mmol/L，其中有10例患者血清鉀較前進一步降低，兩組患者治療后6小時血清鉀差異有非常顯著性(P
3討論
篇7
1資料與方法
1.1臨床資料
根據1995年全國危重病急救醫學學術會討論通過的MODS病情分期診斷標準確診MODS病例18例[1]，其中男性10例，女性8例；年齡28～71歲，平均(56.32±9.8)歲。原發病為：急性重癥胰腺炎2例，特重型顱腦外傷3例，腹部術后3例，感染性休克2例，大面積腦梗死1例，腦出血2例，重癥肺炎3例，心肺復蘇術后2例。平均衰竭臟器數目為(2．83±0．65)個，其中衰竭器官2個6例，3個9例，4個2例，5個1例。APACHEⅡ評分為23～36分，平均(30．23±3．68)分。患者均給予機械通氣（通氣模式為IPPV、SIMV、PSV等模式）。
1.2血液凈化方法
使用美國百特公司BM一25床血液凈化機，百特HF一1200濾器，置換液用總醫院配方，連續性靜脈一靜脈血液濾過（CVVH）劑量2.0～4.0 L／h，CVVH的血流量160～200 ml／min，CVVH超濾速度0～650 ml／h。治療時間為6～14H，患者均采用經股靜脈留置雙腔導管建立血管通路。抗凝方法：根據患者凝血功能，分別采用普通肝素鈉，首次劑量0．13～0．15 mg／kg，追加2～l0mg／h，有出血傾向者采用低分子肝素抗凝，首次劑量4250單位，追加300～500單位／h，必要時行無肝素治療。
1.3觀察指標
分別于治療前及治療后對患者取血化驗肝腎功能(ALT、LDH、BUN、SCr)、電解質(K 、Na 、Cl、Ca 、Mg )、凝血功能(PT、APTT)、血氣分析(pH、HCO-、CO2CP)。
2結果
2.1CBPT治療前后患者重要生理指標的變化
18例患者床邊連續性血液凈化治療后（CBPT），肝功能（LDH、AST），血尿素氮(BUN)，血肌酐(Scr)均下降至較低水平，電解質紊亂(高鉀血癥、高鈉血癥等)及代謝性酸中毒得到糾正或改善。（見表1）
LDH：乳酸脫氫酶；AST：天冬氨酸氨基轉移酶；BUN：尿素氮；Cr：肌酐；APTT：活化部分凝血活酶時間；PH:血氣酸堿度。
2.2臨床轉歸
治療有效14例，其中11冽治愈出院，3例明顯好轉。死亡4例，其中2例放棄治療，1例死于心臟驟停，1例死于嚴重感染.
4討論
多臟器功能障礙綜合征(MODS)是嚴重創傷或感染后，同時2個或2個以上系統器官的功能不全或衰竭的臨床綜合征。連續性血液凈化(CBPT)是將血液通過動脈或靜脈引致一個小型高效低阻力的濾過器，依靠血液在濾器內靜脈壓力差或血泵，以8～15 ml／min的速度進行超濾，經濾過器濾過的血液回輸入靜脈，并連續不斷的進行超濾，再根據超濾量輸入適量的置換液，在此過程中通過對流與彌散相結合能同時清除大、中、小分子物質，具有血流動力學穩定，溶質清除率高，保持水電解質平衡等特點，很好的用于搶救多臟器功能衰竭患者，已成為臨床救治危重患者的有力措施[2]。本組18例患者病情均危重，在積極常規治療原發病及并發癥同時早期行床邊CBPT治療，患者肝功能（LDH、AST），血尿素氮(BUN)，血肌酐(Scr)均下降至較低水平，電解質紊亂(高鉀血癥、高鈉血癥等)及代謝性酸中毒得到糾正或改善，生存率達到78%。MODS患者多存在高分解代謝，營養支持是重要的治療措施，為了滿足臨床補液包括全胃腸外營養(TPN)的需要，臨床需要大量補液。本組患者中治療前均存在高血鉀及明顯氮質血癥，經治療后得到明顯改善。CBPT另外通過有效地清除循環中的炎癥遞質，阻斷炎癥級聯反應，改善全身炎癥反應的過程及患者的預后，通過血漿濾過吸附，可清除血中的內毒素。通過清除間質水分，改善微循環和細胞攝氧力，從而改善組織的氧利用率[3]。在治療過程中持續穩定調控氮質血癥和水、電解質及酸堿平衡，改善機體內環境保證了營養支持和藥物治療的有效進行，從而使患者免疫內穩態機制得以重建[4]。在行連續性血液凈化治療（CBPT）時，溶質和液體的清除持續緩慢進行，滲透壓變化小，血流動力學穩定，溶質清除滿意，在治療過程中無一例死于急性左心衰，證實了CBPT能很好的維持水電解質平衡，為病因治療創造了條件。
總之 本研究提示CBPT治療MODS是安全有效的，臨床醫師在治療中應關注危重患者疾病的動態變化，力求早期診斷，早期治療，通過基礎病因治療和床邊CBPT更好的使多臟器功能障礙患者的病情恢復。
參考文獻
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篇8
Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.11.006
慢性肺原性心臟病急性發作并發多器官功能衰竭（MOF）在臨床上較多見，死亡率高達50％左右[1]。我院自2004年7月至2009年6月共收治51例肺原性心臟病，其中并發多器官功能衰竭23例，發生率45.1％，死亡7例，死亡率30.4％。臨床分析如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
男10例，女13例，年齡38歲～81歲，平均65歲。患者的原發病與誘因：慢阻肺（COPD）14例，支氣管擴張4例，肺結核2例，其它疾病3例。誘因：肺部感染20例，占86.9％，營養不良2例，心律失常1例。實驗室檢查：白細胞總數＞10×109/L15例，分類中性＞70％14例，高鉀血癥1例，低鉀血癥12例，高鈉血癥1例，低鈉血癥15例，低氯血癥12例。MOF的發生器官與病死率：呼衰最多為22例，心衰次之為17例，肺性腦病9例，上消化道出血2例，腎衰1例，肝衰1例。以器官數兩個衰竭最多為17例，占73.3％，（心衰＋呼衰11例，死亡1例，呼衰＋腦衰5例，死亡1例，心衰＋上消化道出血1例，死亡1例），病死率為17.6％，三個器官衰竭4例，（心、呼衰＋腦衰2例，死亡1例，＋腎衰1例，死亡1例，＋上消化道出血1例），病死率50％，四個器官衰竭（心、肺、腦衰＋肝衰1例，＋上消化道出血1例）2例均死亡，病死率為100％。
1.2 治療方法
積極控制感染：肺心病患者年齡大，病史長，全身免疫機能下降，易引起需氧菌和厭氧菌的混合性感染，應早期、足量、聯合、靜脈應用抗生素。我們主要參考痰培養、藥敏試驗結果以及肝、腎功能等情況選擇有效抗生素，如青霉素、紅霉素、哌拉西林（氧哌嗪青霉素），丁胺卡那霉素及頭孢菌素等。如為厭氧菌感染可選用甲硝唑，真菌感染時給兩性霉素B、酮康唑等，在合并病毒感染時加病毒唑或其它抗病毒中藥治療。應用抗菌藥物時應警惕菌群失調，避免使用對重要器官（如肝、腎）有損害的藥物。改善通氣功能，糾正低氧血癥和二氧化碳潴留：通過靜滴氨茶堿，硫酸鎂來解除支氣管痙攣，給予補液，超聲波霧化吸入稀釋痰液，增加通氣量是緩解二氧化碳潴留最直接而根本的措施。通氣不足有二氧化碳潴留者，應作機械呼吸支持。呼吸興奮劑可興奮呼吸中樞，我們用尼可剎米1支（0.375g ）靜脈推注，再以4～6支（1.5～2.25 g）加入5％葡萄糖注射液500ml，緩慢靜脈滴注。在應用尼可剎米的同時，配合氧療，鼓勵患者咳嗽排痰，來清除呼吸道分泌物，效果顯著。9例肺腦患者，應用小劑量甘露醇治療（20％甘露醇125ml加地塞米松5mg，每日兩次靜脈滴注）神志轉為清楚。本組17例心衰明顯，心室率在110次/分以上者，給予西地蘭0.2mg緩慢靜脈注射，每日1～2次，或地高辛（0.125～0.25mg/日）和心痛定（10mg，每日3次）或氨苯喋啶（50mg，每日3次）也收到較好效果。注意糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調。因為呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒發生率均較高，我們在注意補鉀的同時適當補充生理鹽水來糾正代謝性堿中毒。肺心病人多系老年人，且營養狀況差，因此應加強營養支持治療。通過輸注葡萄糖加胰島素以改善機體對能源底物的利用，補充乳化脂肪和氨基酸以供給能量有利于組織修復，輸注新鮮全血、血漿、白蛋白以提高機體的免疫功能，可使病情得到緩解。
2 結果
23例患者，在采取有效的控制感染基礎上，改善通氣功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調，加強營養等一系列綜合性治療措施，使病死率下降為30.4％。
3 討論
肺心病并發MOF，主要基礎疾病為慢阻肺，嚴重感染是MOF發病的重要原因，發生率約為50％～85％[2]。本組發生率為86.9％，基本一致。感染所造成的病理損害，部分是由于致病微生物的直接作用，更主要的是由于機體的免疫反應造成各器官的功能損害。因局部炎癥引起的組織破壞因子激活白細胞和吞噬細胞炎癥反應從而引起彌漫性血管內皮細胞炎性反應而造成臟器損害和MOF[3]。呼吸興奮劑可興奮呼吸中樞，刺激通氣，不需要機械通氣那樣的設備和技術要求，易于推廣普及，適用于輕度呼吸衰竭[4]。因此，23例病人中，我們采取有效的控制感染基礎上，改善通氣功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調，加強營養等一系列綜合性治療措施，使病死率下降為30.4％。
【參考文獻】
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篇9
入院后予呼吸機輔助呼吸、抗感染、脫水降顱壓、營養腦細胞、增強免疫、營養支持、血液凈化治療等對癥支持治療。經治療后患者病情仍繼續加重，多次血氣分析均提示PO2在60 mmHg以下，氧合指數在60以下，指脈氧在85以下。于2015年4月9日9∶42患者家屬簽字放棄治療，要求停止使用呼吸機輔助呼吸、停用藥物等治療，放棄胸外心臟按壓、電除顫等搶救措施后，患者呼吸、血壓、心率進行性下降，至10∶11，患者心率下降為0，雙側瞳孔散大至邊緣，對光反射消失、心電圖提示為直線，予宣布臨床死亡。患者家屬對治療工作表示理解，對搶救過程無異議。
2 護理
2.1多科室聯合護理查房的應用 該患者入院后，急診重癥病房護士長立即向護理部匯報此例患者病情，護理部即派出主管該病區的護理部副主任到科室了解查看相關情況。經查看患者后認為此例患者病情危重，涉及到多器官多系統的問題，護理問題復雜，需要相關科室護理專家共同討論，決定行多科室聯合護理查房，并采用床邊查房再討論的查房方式。
護理部組織了包括護理部、急診重癥病房、重癥病區、內分泌科、消化內科、傷口治療師在內的護理專家聯合護理查房。查房過程首先由患者所在病區的急診重癥病房護士長匯報患者病情與目前主要的治療措施，隨后聯合護理查房小組成員到病床查看患者，了解患者情況以及急待解決的護理問題，并深入討論。
查房過程認為，該患者神志昏迷，使用呼吸機輔助呼吸，行床邊血液透析，使用血管活性藥物維持血壓等治療措施，患者特肥胖體型（體重超過150 kg），全身重度水腫及皮膚褶皺處有散在破潰，陰囊糜爛，骶尾部不可分期壓瘡，對此病情危重患者的護理提出了更高的要求。經過討論提出了包括改善患者、重視各種管道護理、提高皮膚護理技巧、有效監測血流動力學、協助做好相關檢查等一系列護理問題與相關護理措施。
2.2護理措施
2.2.1加強護理 患者昏迷，不能自主翻身，且全身重度水腫，骶尾部有壓瘡，給患者睡氣墊床。氣墊床可以通過規律循環、交替充放氣的方式，不斷改變患者受壓部位的受壓點，縮短局部受壓時間[2]。保持床單清潔、干燥和平整，任何皺褶都會增加皮膚局部的壓力，該患者皮膚重度水腫時更容易導致皮膚破潰的發生。建立床頭翻身卡，翻身1次/h，翻身時避免使用推、拉、拖等動作，側臥位在背部使用枕頭進行支撐。患者肢體保持功能位，兩膝蓋之間騎跨一個軟枕頭，兩踝部使用踝腳圈墊抬高，避免受壓。
2.2.2重視各種管道護理 患者留置有氣管插管、胃管、尿管、血液透析的管道，同時每天有多條輸液管、輸血管、靜脈泵靜注管道等。注意做好標識，嚴格交接班。呼吸機相關性肺炎是ICU患者處于機械通氣狀態下最易發生的院內感染性疾病之一[3]，口咽部細菌的下移擴散，已成為發生呼吸機相關性肺炎最主要的因素[4]。對該例患者，加強聲門下分泌物的吸引，吸痰完畢，予純氧吸入2 min，并密切監測囊內壓力，使其壓力維持在20～30 cmH2O，并做好囊內壓測量記錄。保持胃管、尿管引流通暢，在對患者翻身時注意觀察有無折疊。輸注晶體、膠體的輸液管道分別做好標記，輸注不同液體時注意觀察有無配伍禁忌。
2.2.3提高皮膚護理技巧 皮膚護理是該患者臥床期間的護理重點內容之一。該患者特肥胖體型（體重超過150 kg），全身重度水腫及皮膚褶皺處有散在破潰，陰囊糜爛，骶尾部不可分期壓瘡。根據患者情況翻身時采用軸線翻身，由于患者較重，翻身時2～4名護士同時協助。使用軟毛巾墊在腰背部及臀部，吸收汗液，保持床鋪柔軟清潔，衣服潮濕后立即更換，保持干燥。患者重度水腫，手腳皮膚透亮，皮膚抵抗力下降，注意觀察有無皮膚破潰發生。陰囊糜爛，采用洗必泰液對陰囊清洗，注意動作輕柔，3次/d，清洗后擦干。骶尾部壓瘡使用拜爾坦泡沫敷料減壓以保護受壓部位。每天評估一次壓瘡情況，針對性進行壓瘡護理。注意患者口腔清潔，防止口腔感染，給予口腔護理3次/d。
2.2.4有效監測血流動力學 患者特級護理，持續心電監測、血氧飽和度監測和呼吸機輔助呼吸，注意觀察并盡量維持血流動力學的穩定。該患者雖然經過心肺復蘇搶救成功，但入院時血壓為70/34 mmHg，且一直不平穩，使用多巴胺、去甲腎上腺素等逐步升高并維持血壓，該患者第二天起血壓基本能維持在正常范圍。注意監測心率、血壓的動態變化，測量血壓10 min/次，血壓變化時隨時進行測量。同時注意觀察患者口唇、四肢有無紫紺現象，末梢紫紺是血流量不足，血氧含量降低的體征之一。
2.2.5重視患者出入量的監測 該患者入院后查血鉀5.61 mmol/L，血肌酐升高、尿量偏少，給予床邊血液透析治療。注意觀察并保持患者出入量的平衡，準確記錄患者輸液過程中每瓶液體的量，靜脈注射藥物的入量，每小時準確記錄尿量。患者每天進行床邊血壓透析，同時需要記錄患者每天的超濾液的量。盡量保持每天的入量與出量的基本平衡。注意觀察患者有無排便，注意觀察排便的量、顏色、氣味，觀察有無消化道出血的發生。該患者入院第5 d排便一次，黃色，量約50 g。患者每天的液體入量、尿量、超濾液量、排便量除了在護理記錄單上詳細記錄外，需每天統計總量記錄于體溫單上。
篇10
Abstract: Objective:To assess the prognostic influence of intervention on compliance of maintenance hemodialysis and to provide reference for clinic. Methods: Sample 130 outpatients were selected in the hemodialysis centre of the Chengdu railway sub-administration hospital, who were treated hemodialysis past one year from January 2011 to January 2012. They were divided into the observation group and the control group by compliance good or poor. A analyzed retrospectively was made on the two groups’ complications such as hypertension,cardiac failure,hyperkalemia,occluded internal fistula and death. Results: The complications and mortality rates were significantly lower in the observation group than those in the control group. There is significant difference between the both groups(P≤0.05). Conclusion: Intervention on compliance of maintenance hemodialysis can improve the quality of life, reduce the medical cost, complications and death rate.
Key words：Hemodialysis; Compliance; Prognosis
【中圖分類號】R597.9【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)01-0007-02
血液透析是終末期腎病患者維持生命的重要治療手段之一，隨著維持性血透患者的不斷增加，目前多數患者均于門診血液透析治療，由于透析間期患者離開醫院，回歸家庭或社會，缺乏醫護督促，常常存在依從性差。直接影響患者的生存或生活質量，在此，就我院血液透析中心門診透析患者依從性和并發癥、死亡率的情況進行報道。
1資料及方法
1.1一般資料：選擇2011年1月-2012年1月在我院血液透析中心門診治療一年以上的患者130例；觀察組70例中男性41例，女性29例；平均年齡50.13±9.86歲（25-81歲）；平均透析病程4.86±3.82年（1-12年）； 原發病：慢性腎小球腎炎25例，高血壓腎病15例，糖尿病13例，藥物性腎損害4例，多囊腎3例，痛風性腎病2例，梗阻性腎病2例，,其它5例；本組中死亡1例。對照組60例中男性36例，女性24例；平均年齡53.69±10.02歲（19-78歲）；平均透析病程4.33±3.76年（1-11年）。 原發病：慢性腎小球腎炎21例，高血壓腎病10例，糖尿病8例，藥物性腎損害3例，多囊腎3例，，梗阻性腎病3例，痛風性腎病2例，腫瘤相關性1例，其它3例，本組中死亡6例。兩組患者在性別、年齡、透析病程、原發疾病等方面差異無統計學意義（p＞0.05）,具有可比性。
1.2透析方法：兩組病例均采用德國費森尤斯4008s型透析機，常規碳酸氫鹽無糖透析液，聚砜膜透析器，透析液流量500ml/min, 血流量200-300ml/min,透析器面積1.35m2，每周1-3次，每次3-4小時，低分子肝素抗凝。
1.3方法
1.3.1判斷標準:
1.3.1.1依從性： 選取血液透析一年以上的門診無尿患者130例。觀察組70例選擇自愿配合治療，規律血液透析（3次/周、4小時/次），透析間期體重增長小于干體重的5%或＜35kg，按時服藥、接受生活指導為依從性好；對照組60例選擇未規律血液透析（1-3次/周、3-4小時/次），透析間期體重增長超過干體重的5%或＞3.5kg，未按時服藥，自控能力差、生活隨意、醫患溝通差、經濟拮據、不接受生活指導為依從性差。
1.3.1.2血壓未控制判斷標準：收縮壓≥140 mmHg 和或舒張壓≥90 mmHg。
1.3.2干預方式：
1.3.2.1心理干預:醫護人員應給予正確及時的心理疏導，解除患者由于長期依賴血液透析治療維持生命而產生的悲觀失望心理，使患者及家屬自愿配合治療，保證醫囑的正確實施。
1.3.2.2行為干預:①規律血透3次/周、4小時/次，②合理控制每日體重，透析間期體重增長應小于干體重的5%或＜3.5kg； ③ 透析間期遵醫囑規律服藥、自行監測血壓（血壓＜140/90mmHg）；④糾正不良飲食習慣，禁高鈉、高鉀、高磷飲食，應做到低鹽飲食＜2-3g/d；⑤優質蛋白質飲食，蛋白質攝入12g/kg/d；⑥如病情許可應積極動員患者參加適當的運動、社會活動，乃至恢復工作；⑦定期檢查血常規、血生化、胸片、心臟彩超等，便于評估治療效果，及時調整治療方案。
1.4統計學方法:年齡、病程是計量資料，組間比較采用t檢驗，以x±s表示；性別、原發病、并發癥、死亡為計數資料，組間比較采用X2檢驗； 以p＜0.05為具有統計學意義。
2結果
2.1并發癥： 70例觀察組中，心衰6例、血壓未控制23例、高鉀血癥3例、內瘺閉塞2例，總發生率48.6%。60例對照組中，心衰11例、高血壓28例、高鉀血癥6例、內瘺閉塞5例, 總發生率83.3%。觀察組并發癥明顯低于對照組，兩組之間有統計學差異（P=0.000）。
2.2死亡率：觀察組死亡1例，死亡率1.4%；對照組死亡6例，死亡率10%；觀察組死亡率明顯低于對照組，兩組之間有統計學差異（P=0.031） (詳見表1)。
3討論
依從性是患者在就醫后其行為與臨床醫囑的符合程度，即遵循醫囑的行為活動[1]。由于血液透析是一種長期間斷性治療方法，血液透析間期，患者離開醫院回到健康人群中，缺乏治療環境和醫護督促，患者的不依從性普遍存在，明顯影響著治療效果和預后，因此對于血液透析患者的門診治療管理非常重要。 影響血液透析患者治療依從性因素：一方面是患者自控能力差，生活隨意，對疾病缺乏了解和信心；另外大量研究表明，求醫條件、健康信念、透析知識、家庭和社會支持與患者治療依從性之間存在著密切的關系[2]，故依從性是多方面的。其不依從危害性很大可引發一系列并發癥，嚴重影響患者生活質量與生存時間。常見的有：①高血壓：慢性腎衰竭幾乎100%合并高血壓，經過充分透析仍有50%以上患者血壓高于正常值，而透析患者的高血壓90%屬于容量依賴型高血壓，限制水鈉、控制體重增長、充分透析能使血壓下降[3]，所以液體攝入量限制是血液透析患者首要必須嚴格遵守的治療措施；體重的超負荷可引起高血壓、心力衰竭，因此，在透析間期對血壓的自我監測和干體重的控制是非常關鍵的。②力衰竭心衰 ：心血管疾病是血透患者的主要并發癥，其中有文獻報道心力衰竭發生率高達40%，是影響預后的重要因素。原因主要有：水納潴留、透析不充分、高血壓控制差，其次與貧血、酸中毒、內瘺、電解質紊亂、營養不良等有關。長期的高血容量可引起左心室肥厚和左心室擴張、周圍血管和肺血管淤血，透析過程中高超濾量使透析前后血容量急劇變化，對心血管系統血流動力學及血壓、血管活性物質產生極大的影響。故充分透析、限制水鈉攝入保持干體重，控制血壓是主要治療方法。③高鉀血癥：透析患者電解質紊亂十分常見，以高磷低鈣最多見，其發生與飲食、用藥密切相關[4]。由于血透患者透析不充分，飲食控制差，攝入大量含鉀高的食物及藥物等原因易發生高鉀血癥。嚴重高鉀血癥、低血鈣，可使心肌收縮力減弱，產生室內傳導阻滯導致心律失常，甚至死亡。應加強飲食用藥指導。④內瘺閉塞：健康通暢的血管通路是有效透析長期生存的基本條件；由于血透間期體重增長過多，血透中水超濾多，血管再沖盈不足，血壓過低，易發生內瘺閉塞；保護好動靜脈內瘺應控制血透間期體重增長，避免血透中水超濾過多過快，同時做好內瘺護理。⑤死亡： 近年來我國流行病學資料表明，腦卒中一直是我國人口中死亡和致殘的首要原因[5]長期血液透析患者腦血管意外的發生率是普通人群的34倍，發病率為14.46%，其中腦出血的病死率高達71.4%[6]。高血壓一直是血透患者引起腦出血的主要原因，本文資料顯示門診7例死亡患者全部是腦出血，發病至死亡時間最長72小時，主要原因是透析間期血壓控制差所致；血透患者一旦發生腦出血治療非常困難、死亡率極高。可見對門診血液透析患者依從性的干預可以減少并發癥及死亡率，從而降低醫療費用。參考文獻
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篇11
43例中，男性29例，女性14例。年齡：15-81歲，平均年齡：49.75歲。病因：腎前性7例，約占16.7%，腎后性3例，約占6.7%，腎實質性33例，約占77.1%。其中的流行性出血熱（腎綜合征出血熱）7例，約占16.9%，感染6例，占15.5%，藥物性腎損害5例，占13%，腎病綜合征4例，約占8.5%。多發骨髓瘤4例，占8.5%，血管炎腎損害2例，占4.25%。
二、 護理體會
1、心理護理：急性腎衰的患者起病急，癥狀多，患者的思想負擔較大，往往會產生焦慮和恐懼感。大部分的病人在少尿期都會進行治療。急性腎衰是急危重病之一，病人可有瀕死感，恐懼感，護士可將急性腎衰的發展過程告訴病人，可有助于減輕病人的不安情緒。
針對以上的情況，醫務人員要向患者及家屬耐心講解其具體情，使患者能夠積極面對和接受治療。主動與病人接觸，了解每個人的性格特征，針對不同的病因，不同的病情，社會生活的差異等來制定不同的健康教育計劃，從而樹立患者戰勝疾病的信心。
2.一般的護理：對于臥床的休息要有一個重要的保證，隔離的保護措施要做好，這樣可以預防感染以及感冒等等疾病。
3、飲食的護理方面：對于一些有著急性腎衰竭的患者，對于飲食方面要有嚴格的控制。如：不宜吃橘子、香蕉、蘑菇、木耳等。蛋白質的攝入以優質的低蛋白為主，每日控制在0.6～0.8g/Kg。透析后可以調整為1.0—1.2g/Kg/d，并且保證足夠的熱量。多尿期應該逐漸增加蛋白質攝入量，從而利于身體的恢復。同時應該適當補充維生素和礦物質。
4、生活方面的護理：在患者處于少尿期的這段時間，患者全身可能會出現水腫和無力的現象，皮膚可能會出現破損。這個時候，護理的人員對患者就要有詳細的、勤勞的護理。在患者的日常生活方面要護理到位，比如說整理檢查、擦洗、翻身等等。
5、患者的情況要有準確的記錄：患者的出入量，入量就包括了飲水、輸液、進食等，儲量就爆過了糞便、尿量、嘔吐物等等。
嚴格控制入液量，準確記錄24小時的尿量。掌握水、電解質的平衡情況。
6、對于急性腎衰不同時期的護理
（1）少尿期護理：在少尿期主要威脅生命的是體液過多、高鉀血癥、繼發感染及尿毒癥。少尿期一般持續2-3天到3-4周，平均10天左右。本組病人中少尿期最長持續了1個月，最短的1天。少尿期持續的時間越長，病情就越嚴重，預后就越差，將遺留永久性的腎損害。發現異常要及時報告、處理。靜脈輸液時要嚴格掌握輸液量和速度，以防止心衰及肺水腫。
（2）多尿期的護理：在進入多尿期，多數病人尿量會成倍增加，3—5天后便可達到3000-4000ml/d，一般病人約6～7天后，尿量達高峰，每日約4000-5000ml，少數可以達10000ml以上。在本組的病人中，尿量達到了10000ml/d以上的就有2個人，6000ml/d以上的就有6個人，所以，患者處于多尿期的這一個期間要多加注意。經過多次護理這方面的經驗可以得知，如果患者在一天內，尿量達到了2500ml/d的時候，補液的原則就是為量出為入，如果超過這個值的話，補液量就應該是出量的四分之三，如果尿量是在4000——5000/ml以上達到的時候，一般就是為1/2-2/3，如果補液過多的話，就會將患者的多尿期延長。患者在一天內，尿量在1500ml以上的時候，這就需要根據血鉀水平，給予患者氯化鉀的補充。一天三次，一次一顆，口服為主，在服用期間，應該要囑咐患者要進食含有鉀的食物，這樣避免低鉀血癥的發生。
（3）恢復期護理：要注意補充營養以及加強鍛煉同時也要注意勞逸結合，促進康復。
7、治療后對患者的護理
（1）保持患者的水鹽平衡，水鹽的平衡對于人體來說是非常重要的，保持水鹽平衡對于腎臟來說是最為重要的。如果水鹽失去平衡對于患者來說，會增加患者的生命負擔，因此，護理人員在患者治療之后，對于患者人體內的水鹽平衡的護理要到位，保證病人的健康。
（2）飲食的護理，治療后的患者，處在于相對比較虛弱的狀態，對于患者的飲食，護理人員也要嚴格控制好，提供優質的蛋白質食物給患者食用，讓患者多吃富有維生素的一些食物。甜食以及含有高脂肪的食物要禁止患者的攝入。對于非透析治療的患者，應該要嚴格控制入液量，避免出現水腫毒 。入液量等于前一天的出液量+基礎補液量。
三、 結果
43例患者中，腹膜透析治療35例，非透析治療8例。治愈31例，遺留腎功損害2例，死亡2例。
四、 討論
急性腎衰是腎內科的急危重癥病之一，內科疾患引起的急性腎衰，死亡率在10%～20%[2]，因為新型技術的開展，病人的死亡率呈下降趨勢，本組的死亡病例中，一例因藥物中毒致急性腎衰，且年齡較大，家屬放棄治所以療導致死亡。另一例因血管炎導致腎損害。因此急性腎衰竭在治療的過程中，除了采取積極治療措施以外，加強各期的護理也是至關重要的。尤其是對各期尿量的準確記錄以及腎衰竭各期變化的情況觀察，為臨床治療提供了可靠的依據，盡早發現病情的變化，采取積極的救治措施，所以提高了治愈率。
篇12
1.1正確認識高血壓 做為社會健康問題，高血壓病一直是一復雜的概念。在心血管病和腦血管病流行病學的發展中，高血壓病的流行甚至占有主導位置。在世界不同地區人群的高血壓，其收縮壓是在19%范圍內波動變化的，即在146～176mmHg之間變化。世界范圍合作研究項目例如MONICA和INERSALT顯示，其高血壓病的發展變化是依人類學和社會學而變化的。這由1967 Epstein和Eckhoff所揭示，和Intersalt的最新資料所證實。目前國內高血壓診斷采用的是2000年中國高血壓治療指南建議的標準。見表1。
若患者收縮壓、舒張壓所屬級別具差異性，以較高分級標準為準。
1.2治療目的及原則 降壓治療的目的是減少高血壓病患者心、腦血管病的發生率和死亡率。降壓治療應確立血壓控制期望值。另一方面，高血壓常與其他心、腦血管病的危險因素同時存在，如高脂血癥、肥胖、糖尿病、遺傳等，協同加重心血管疾病的危險性，對應的治療措施應是系統綜合性的。 1.2.1改善生活方式 ①控制體重；②減少鈉的攝入；③補充離子鈣和鉀鹽；④減少能量的攝入；⑤加強運動；⑥禁煙戒酒。 1.2.2血壓控制標準 原則上應將血壓降到患者最大耐受水平以下。
1.2.3多重心血管危險因素協同控制 通過降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍，血壓升高以外的各種危險因素仍對臨床的預后產生重要影響。
1.3降壓藥物治療
1.3.1降壓藥物種類 ①利尿藥；②β受體阻滯劑；③鈣通道阻滯劑；④血管緊張素轉換酶抑制劑；⑤血管緊張素II受體阻滯劑。
1.3.2治療方案 若患者疾病為無任一并發癥或合并癥，則多應用噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等單一或聯合治療。初始治療時可控制用量，由小遞增后逐步至正常劑量。
臨床選擇降壓藥物時，需考慮患者心血管危險因素狀況、靶器官損害、并發癥、合并癥、降壓療效及不良反應等因素，2級及以上患者初始便可選擇兩類降壓藥聯合治療。
1.4高血壓患者的自我調理
1.4.1堅持服藥 按醫囑規律服藥，不可隨意私自停藥。
1.4.2心情舒暢 保持良好的心態，盡量減少情緒波動。 1.4.3飲食清淡 保持低鹽低脂飲食，避免暴飲暴食，多吃新鮮蔬菜和水果。禁煙戒酒、品茶清淡。
1.4.4作息規律 早睡早起，每日保證7h左右的睡眠時間。可養成午休的習慣。
1.4.5緩慢起床 早上睡醒后，不急于起床，在床上活動四肢和頭頸部，適應起床時的變化后，再下床。
1.4.6適度鍛煉 不應做持久性勞力運動，活動以散步、慢跑等活動為主。
1.4.7控制體型，防止肥胖。
1.4.8定期測量血壓。
2 高血壓的臨床用藥
高血壓的臨床用藥現狀：由于大多數高血壓病患者需要終生服用降壓藥以控制癥狀，國內外臨床試驗和有關研究證實，能夠有效控制血壓并適宜長期治療的藥物就是合理的選擇。醫生在面對患者時要在參考現有標準的基礎上，根據其患者具體情況來判斷該患者最合適的血壓段，并采用針對性的治療措施。現階段，臨床行降壓的藥物種類可分為六大類。
2.1利尿劑 以氫氯噻嗪為主的噻嗪類藥物一直是以利尿劑類降壓藥為基本藥物，優點是：價格便宜，療效突出，降壓作用平和，作用時間長，可降低其它降壓藥所引起的水鈉儲留病癥，并增加它們的降壓效力，特別適用于輕、中度高血壓。臨床實驗研究表明，在降低冠心病發作方面，長期大劑量使用利尿劑會導致低鉀血癥、胰島素抵抗及脂質代謝紊亂等不良反應，故使用此類藥物時，建議從小劑量開始，并多與其它藥物聯用。
2.2 β-受體阻滯劑 主要用于輕、中度高血壓治療，尤其在靜息心率較快（≥80次/min）的中青年患者中或者有高血壓合并心絞痛時，β-受體阻滯劑與利尿劑聯用，可增加降壓效果，且能減少不良反應的發生可能，同時β-受體阻滯劑可以增強左心室的射血分數，改善心率的變異性，增加心衰患者的運動耐量，使急性心梗患者的死亡率降低，故此類藥物適合高血壓合并缺血性心臟病的患者，如心絞痛、冠心病、心律失常以及心梗患者的治療。
2.3鈣拮抗劑 此類藥物適用于各類高血壓病的治療，主要用于高血壓合并冠心病、周圍血管疾病、肺心病、心絞痛、老年高血壓、糖尿病及腎病的患者，對糖代謝和脂代謝沒有不良影響。在現階段國內常用的此類藥物主要是二氫吡啶類鈣拮抗劑，如：尼卡地平，其使用方便，在用藥后幾分鐘內便能將血壓調節到理想范圍，穩定性高，又不會引起低血壓及血壓反跳。
2.4血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI） 血管緊張素轉換酶抑制劑廣泛用于臨床已有多年，它不僅是一種安全、有效的降壓藥，用于各階段高血壓的治療，特別適用于高血壓伴有左心室功能不全、左心室肥厚或心力衰竭，左心室重構，糖尿病伴微量蛋白尿、高血壓伴有周圍血管病心肌梗死或雷諾現象。其優點是：心衰患者的預后好、能延緩糖尿病、腎病、高血壓腎病、左心室肥厚，降低血壓同時又不影響心率、糖代謝和脂代謝。值得注意的是：重度血容量減少，重度主動脈瓣、重度充血性心衰、二尖瓣狹窄、腎功不全腎、血管性高血壓時應謹慎使用或禁止使用。通常不與利尿保鉀藥合用，避免發生高鉀血癥，與噻嗪類利尿劑聯用不需要聯合補鉀。
2.5血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 血管緊張素（Ang）是體內主要的血管收縮因子，它在使血管收縮的同時刺激醛固酮分泌增加，引起水鈉潴留，使總血管阻力上升、血壓升高，血管緊張素受體拮抗劑可選擇性的與AngⅡ受體相結合，拮抗的作用導致血壓下降。在與其它藥聯用時，降壓效果好，故可作為抗高血壓主要藥物。
2.6 α-受體阻滯劑 α-受體阻滯劑多用于輕、中度高血壓治療，可改善脂代謝異常和糖耐量異常，減輕前列腺增生尿路梗阻的癥狀，但作用時多現性低血壓等不良反應，多見于老年單純性收縮期高血壓、腦血管病患者，故在藥物治療時應密切監測立位血壓。用藥應該遵循首劑量減半并在入睡前服藥和根據血壓變化調整給藥劑量的原則。
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篇13
資料與方法
一般資料：2005年1月～2010年1月我院收治40例高脂血癥性急性胰腺炎患者(HTGP)。診斷參照2004年中華醫學會消化分會胰腺疾病學組制定的標準［1］。男24例，女16例；年齡24～68歲，平均41.5歲。
臨床表現：本組40例(HTGP)患者均有上腹部疼痛，且為持續性，疼痛劇烈，不易緩解，伴腰背脹痛、伴嘔吐，28例有明確的誘因(其中飲酒并進高脂飲食10例、進高脂飲食12例、妊娠6例)。查體均有上腹部壓痛，32例有反跳痛，3例有肉眼黃染，6例有發熱、呼吸困難等全身表現，5例出現ARDS，急性胰腺炎首次發作者28例，2次發作者6例，≥3次發作者9例。
影像學檢查：本組患者均行CT或B超檢查，均發現胰腺腫大，未發現膽系結石，16例有胰腺周圍滲液，4例有胰腺假性囊腫形成，29例有脂肪肝表現。
實驗室檢查：本組尿淀粉酶均明顯升高(＞1000U/L)，外周血WBC升高，血淀粉酶能測定者均升高(＞125U/L)。除有22例入院時血清為白色乳糜樣，無法做生化及血脂測定外，另18例甘油三酯均＞11.30mmol/L，18例血糖＞6.1mmol/L。
治療方法：采用禁食、胃腸減壓、糾正水電解質失衡、抗生素防治感染、靜脈營養支持(加用胰島素,盡可能少用脂肪乳劑)、條件合適時應用腸內營養、生長抑素抑制胰腺分泌、抗胰酶治療及全身支持治療等治療，同時應用丹參注射液改善胰腺微循環，有條件做血漿置換/血液凈化，胃管注入降脂藥物，能進食后改口服。
結 果
按臨床癥狀消失，腹部癥狀緩解，血、尿淀粉酶恢復正常，血清TG降低至
討 論
HTGP既有胰腺炎的一般臨床表現，又有其特殊性，治療上應采取特殊性治療迅速去除引起高TG的原發和繼發性因素，進而降低血TG 指標。如TG降至
飲食控制：急性期絕對禁食外，當癥狀緩解開始進食后宜給予恰當的飲食指導，為盡快降低血脂濃度，可予低脂飲食或完全限制脂肪攝入，飲食指導推薦可用食物如脫脂奶、豬瘦肉、魚、雞、兔肉、蛋清、豆制品、菌藻類、谷類，含食用纖維多的蔬菜、新鮮水果、核桃、瓜子，植物油，限制含脂高的食物［3］。
營養支持：少用脂肪乳劑、條件合適時應用腸內營養。Chen等［4］認為在對血TG值升高的胰腺炎患者施行腸外營養和控制飲食時，應限制脂肪攝入或使用中鏈脂肪酸更為有利。認為入院時TG＜4.5mmol/L時使用脂肪乳劑是相對安全的，結合綜合治療能減少并發癥發生，縮短病程；但入院時TG＞4.5mmol/L者因可能存在先天性脂蛋白酶系統異常，應用脂肪乳劑后有TG升高、病情加重或反跳、病程延長等風險，故建議間隔用或不用脂肪乳劑。
降脂藥物：降血脂藥物能有效的降低20%～60%血TG水平［5］，對原發性HTGP首選貝特類降脂藥，如非諾貝特、吉非羅齊、苯扎貝特等。其降脂機制為增強脂蛋白酶活性，促進TG水解，貝特類降脂藥能降低50%TG水平并同時升高20%高密度脂蛋白膽固醇的水平［6］。
血漿置換/血液凈化：血漿置換/血液凈化對于降低TG的有效率在>75%，死亡率為0～118%［7］。Martin等［8］認為，在HTGP病例出現緊急情況時(如急性腎功能衰竭、高鉀血癥)，血漿置換可作為其替代治療。
本療法對高脂血癥性胰腺炎有很好療效。但非手術治療期間病情加重或出現外科手術的適應證需手術治療者，應及時中轉。HTGP是一個具有致病危險因素和復雜多變的疾病，堅持“綜合治療”與“個體化治療”相結合的原則，才能取得更好的療效。
參考文獻
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2 Yadav D,Pitchumoni CS.Issues in hyperlipidemic pancreatitis［J］.J Clin Gastroenterol,2003,36(1):54-62.
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4 Chen JH,Yeh JH,Lai HW,et al.Terapeutic plasma exchange inpatients with hyperlipidemic pancreatitis［J］.World J Gastroenterol,2004,10(15):2272-2274.
5 Oh RC,Lanier JB.Management of hypertriglyceridemia［J］.AmeFam Phy,2007,75(9):1365-1371.
