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預處理論文:鐵碳微電解預處理工業廢水研究進程
［摘要］鐵碳微電解作為一種高效率、普適性強、可提高難降解污染物可生化性等特點的低能耗、低成本廢水預處理技術，應用前景廣泛。闡述了鐵碳微電解反應機理，綜述了包括微電解pH、停留時間、曝氣量、鐵碳比、鐵水比等工藝優化研究現狀，對其超聲耦合、Fenton耦合等改進技術和在焦化、染料、制藥、石油和造紙廢水中的應用情況進行了分析，并指出了鐵碳微電解存在的易板結等方面問題及該技術在理論、與其他技術耦合聯用等方面需重點研究的發展趨勢。
［關鍵詞］鐵碳微電解；Fenton技術；廢水處理
鐵碳微電解法又稱內電解法、零價鐵法〔1-2〕等，是最近30多年來興起的廢水處理方法〔3-4〕。微電解法利用鐵和碳在反應中形成具有較強還原能力的亞鐵離子，去還原某些氧化態的有機物，并使得部分有機物開環裂解，從而達到提高廢水可生化性的目的。當前，鐵碳微電解技術仍存在鐵屑結塊、填料鈍化、活性衰減導致的處理成本偏高等技術難題，筆者就鐵碳微電解技術的基本原理，重點對鐵碳微電解工藝優化、新技術的研發和應用進展進行簡述，并對其發展方向提出了展望。
1原理
鐵碳微電解技術是基于金屬腐蝕電化學的基本原理，將具有不同電化學電位的金屬和非金屬置于導電性較好的廢水中，利用低電位的Fe和高電位的C在廢水中所產生的電位差，形成無數的原電池，由此引起一系列作用并用于工業廢水處理。目前微電解技術處理污染物的主要反應涉及到電極反應、鐵還原作用以及吸附和絮凝作用等〔5-6〕。微電解產生的新生態Fe2+具有較強的還原能力，可破壞發色基團的結構而降低色度，并且使部分難降解環狀和長鏈有機物分解成易生物降解的小分子有機物，從而提高廢水的可生化性〔7-8〕；同時通過電極反應得到的新生態H+也具有較強的活性，也可改變有機物發色基團和助色基團的分子結構，如使偶氮鍵破裂、大分子分解為小分子、硝基化合物還原為氨基化合物，從而達到脫色的目的〔9-10〕。在有氧和接近中性條件下時，Fe2+和Fe3+與水中的OH-結合形成Fe（OH）2和Fe（OH）3，新生態的Fe（OH）2和Fe（OH）3具有較強的吸附能力，能吸附廢水中的懸浮物顆粒、部分有色物質以及微電解產生的部分不溶物，絮凝成團后沉淀，起到了較好的絮凝作用。再對微電解出水進行Fenton處理，可提高對廢水中有機物的去除效果〔11〕。
2影響因子
當前，對鐵碳微電解技術預處理廢水效果的影響因子的研究主要包括停留時間、廢水pH、鐵碳體積比和鐵水質量比等。
2.1停留時間
停留時間是影響鐵碳微電解處理效果的最重要因素之一，且不同工業廢水對停留時間的要求也各不相同，差距較大，短則30min，長則3h以上。劉娟娟〔12〕在研究微電解-Fenton組合工藝處理亞麻廢水的實驗結果表明，單獨采用微電解法時，控制鐵碳比為1∶1，進水pH=3，采用曝氣方式，停留時間選取1、2、3、4、5h，其COD去除率分別為10.0%、19.8%、23.0%、19.7%、18.8%，說明停留時間并非越長越好，一般來說，延長停留時間可增加鐵的溶解量，而溶液中Fe2+、Fe3+量的增加將有助于有機物的降解和絮凝效果的增強；但延長停留時間過長將導致鐵屑表面鈍化，在鐵的表面形成一層致密的氧化膜，阻礙了鐵碳微電解的繼續進行，表現為COD的去除率穩定在一定范圍內，甚至出現下降。
2.2廢水pH
趙美霞〔13〕對精制棉廢水（廢水與鐵屑的體積比為3∶1、停留時間30min、廢水初始pH分別為1、3、5、7、9）的鐵碳微電解處理效果的對比研究結果表明，隨著pH的增加，COD去除效果逐漸降低，在pH=1時去除效果，綜合考慮，選擇廢水初始pH=3為佳。張博〔14〕對不同pH條件下的高濃度有機廢水鐵碳微電解處理效果也進行過類似研究，在反應時間為45min、鐵水比1∶6、鐵碳比1∶1的條件下，設計了pH分別為2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0、5.5、6.0共9個梯度的對比試驗，其結果表明，以pH=3.5處理效果，COD去除率達到62%。
2.3鐵碳體積比
鐵碳比相近，能形成的原電池數量更多，電勢增加有利于微電解反應的進行。現有開展鐵碳體積比對廢水處理效果影響的研究報道大多選擇以1∶1為較優。其中，杜海霞〔15〕采用Fenton-微電解耦合技術處理酰胺類廢水，在DMF質量濃度為1000mg/L、pH=3、停留時間60min、采用海綿鐵和活性炭時，設定鐵碳比3∶1、2∶1、1∶1、1∶2、1∶3，其COD去除率依次為27%、32%、40%、36%、33%，較優鐵碳比為1∶1。李海松等〔16〕對Fenton-微電解耦合技術在造紙廢水處理中的應用進行了研究，pH為3、停留時間60min、固液比1∶10時，鐵碳比分別為4∶1、3∶1、2∶1、1∶1、1∶2、1∶3、1∶4，COD去除率依次為61%、61%、66%、69%、65%、61%、61%。
2.4鐵水質量比
鐵水質量比高低直接關系到在酸性條件下溶出Fe2+在微電解反應體系中的濃度，而反應體系中Fe2+濃度是影響微電解反應速率以及降解率的主要參數。筆者曾應用動態微電解技術對初始COD為21240mg/L的竹材熱處理廢水進行過初步比較試驗，初始廢水pH=4.2，停留時間60min，鐵碳體積比1∶1，選擇鐵水比分別為2∶1、1∶1、1∶2、1∶3、1∶6，對出水調節至pH=9，COD去除率分別為52.07%、35.77%、33.85%、29.06%、17.56%，由于當水剛好浸沒鐵碳時鐵水比為2∶1，所以無法做到鐵水比為3∶1的數值，故竹材熱處理廢水微電解處理的優化鐵水比為2∶1。
2.5曝氣量
曝氣能夠增加廢水中的溶解氧含量，同時增加鐵屑與碳粒的充分接觸，有利于微電解反應的進行，能提高COD去除率，減少鐵碳的板結現象〔17〕。楊玉峰〔18〕應用鐵碳微電解工藝對制藥廢水預處理進行了曝氣與不曝氣處理效果對比試驗，在其他工藝參數相同的條件下，不采用曝氣時，COD從最初的82573mg/L下降至38058mg/L，去除率為53.9%；采用曝氣時，COD下降到26870mg/L，去除率為67.5%，說明曝氣對微電解處理效果有良好的促進作用。徐根良〔19〕在處理分散染料廢水的研究中，pH選取1、3、5，鐵投加質量濃度5、10、30g/L，曝氣量0.054、0.22、0.48G（G表示含氣率）的正交試驗結果表明，影響色度去除效果的因素作用大小順序為：pH＞通氣量＞反應時間＞鐵屑投加量；影響COD去除效果的因素作用大小順序為：反應時間＞pH＞通氣量>鐵屑投加量。
3鐵碳微電解的改進技術
近年來，微電解新技術研發及其與Fenton法、超聲法和生物法等聯合技術的應用廣受關注，并已在一定程度上改善了鐵碳微電解法存在的鐵碳易板結、污水處理不徹底等不足，促進了微電解技術在工業廢水中的廣泛應用。
3.1新技術
在微電解技術改進方面，主要是通過改變填料結構或者改變微電解的電極，優化工藝設計等方式。如SuqingWu等〔20〕對傳統的微電解填料進行改裝，陰極由60%的干污泥和40%的黏土在缺氧條件下燒結而成，陽極由40%的鐵和60%的黏土在400℃缺氧條件下焙燒得到。填料密度略高于水，不易吸水，易移動，且有利于反沖洗，克服了傳統填料易板結的缺點。趙懷穎等〔21〕利用倒極微電解廢水處理裝置，通過在鐵碳填料兩端添加微弱電壓并且不斷變換正負電極，利用外加電壓產生的雜散電流減緩鐵碳填料的鈍化速度，用該方法處理染料廢水在很大程度上提高了染料的脫色率，同時也將酸洗周期延長3倍。
3.2聯合技術
鐵碳微電解在實際應用聯合技術方面，其與超聲法、Fenton法、沉淀法、生物法等技術的耦合〔22〕，提高了廢水處理效果。HainingLiu等〔23〕在鐵碳微電解基礎上采用超聲輔助手段降解偶氮染料酸性橙7（AO7）的試驗結果表明，超聲-鐵碳微電解處理染料廢水的色度、TOC去除率分別達到80%、57%，而單獨采用微電解法色度、COD去除率僅34%、28%，超聲單獨處理則無明顯變化，說明超聲波與鐵碳微電解耦合具有明顯的協同效應。段寧等〔24〕利用鐵碳微電解—絮凝沉淀復合工藝來處理原始COD為14689mg/L、BOD5為2729mg/L的高濃度化工廢水，總COD去除率達72%，其中及時步微電解處理的COD去除率為45%，第二步絮凝沉淀處理的COD去除率為49%，廢水的可生化性從原來的0.18提高到0.38。張樂觀等〔25〕利用Fenton法和鐵碳微電解耦合法處理初始COD為6000mg/L的難生化降解土霉素廢水，結果表明，單一鐵碳微電解處理廢水COD去除率為40%；微電解后的出水投加220mg/LH2O2經Fenton法深度處理50min，其廢水COD去除率可以達到75%。XiaoyiYang等〔26〕利用活性污泥與微電解聯合工藝對紡織廢水進行處理，結果表明，該工藝與傳統的活性污泥法和微電解法相比具有很多優點，如COD去除率高、處理污染物的種類多，同時大范圍的pH變化對該工藝的影響也較小。
4鐵碳微電解技術的應用
微電解工藝因具有投入低、操作簡單、占地面積小、普適性強等特點，現已應用于焦化、染料、制藥、石油、造紙等多個產業領域的廢水處理，并已取得了較好的效果〔27〕。
4.1焦化廢水
賴鵬等〔28〕采用鐵碳微電解技術處理焦化廢水，在活性炭、鐵屑、NaCl投加質量濃度分別為10、30、0.2g/L的條件下，不調節原焦化廢水生化出水的pH，反應240min，其COD去除率為30%～40%，BOD5/COD從0.08提高到0.53，大大提升了其可生化性，且在酸性條件下可以進一步提高COD去除率。鄭寶生等〔29〕采用曝氣循環微電解方式處理焦化廢水，在曝氣量為5m3/h、循環時間4h、進水pH=3、循環流速1L/min的條件下，焦化廢水的色度、COD去除率分別達到、77.6%，廢水的B/C從0.18上升至0.38。
4.2染料廢水
董歲明等〔30〕采用靜態和動態兩種模式的鐵碳微電解處理難生化染料廢水，分別探討了廢水pH、反應時間、鐵碳投加量對處理效果的影響，在靜態模式下，當pH=4，鐵碳投加質量濃度為450g/L，反應時間1.5h，COD去除率可以達到77%，色度去除率可以達到79%；在動態條件下，鐵碳投加質量濃度為700g/L，反應時間100min，COD去除率可達89%，色度去除率可達98.7%。XinchaoRuan等〔31〕將臭氧通入微電解反應裝置中處理活性艷紅X-3B染料模擬廢水，結果表明：與臭氧和微電解技術單獨處理模擬廢水比較，臭氧和微電解技術具有協同作用，二者耦合處理效果均優于單獨使用的處理效果，條件下模擬廢水色度、COD、TOC去除率分別達到99%、85%、59%。
4.3制藥廢水
黃燕萍等〔32〕采用鐵碳微電解/水解酸化/MBR組合工藝對制藥廢水進行預處理試驗，其結果表明，當鐵碳投加質量濃度為400g/L，鐵碳質量比為4∶5，停留時間為3h，pH=4，曝氣量為3L/min時，處理效果較好，COD去除率達47.5%，可生化性由0.23提高至0.38，有利于后續工藝處理。何小霞等〔33〕采用微電解-Fenton法-A/O組合工藝處理COD在12850~16780mg/L的高濃度制藥廢水，調節pH≈3.5，停留時間3h，再加入一定量的H2O2到二級Fenton試劑氧化反應罐中，停留時間為3h，出水COD去除率在50%~60%，B/C從0.09提高到0.3以上，再經過生化處理，其出水COD小于100mg/L，BOD小于20mg/L，滿足《污水綜合排放標準》（GB/T8978—1996）中的三級標準。
4.4石油類有機廢水
徐之寅等〔34〕采用蒸發脫鹽-微電解-Fenton氧化預處理工藝對含吡啶有機廢水進行處理，在蒸發脫鹽階段COD去除率62.77%；微電解階段，控制pH=4，反應時間為2.5h，COD去除率達24.49%；Fenton法氧化階段COD去除率達30.41%；聯合處理后廢水B/C從0.075上升至0.48，3種特征吡啶的總去除率均達到95%以上。林小英等〔35〕用微電解-Fenton氧化組合工藝處理COD為59600mg/L、BOD為7748mg/L的高濃度難降解有機廢水，在鐵碳質量比為1∶1、H2O2投加量為4mL/L、pH=3時，COD去除率達到80.0%，可生化性從0.13提高到0.32。
4.5造紙廢水
李長海〔36〕在強化微電解預處理再生造紙廢水實驗研究中采用H2O2-微電解/MnO2工藝處理造紙廢水，研究了pH、鐵碳用量、鐵碳比、反應時間、MnO2投加量、H2O2投加量等因素對處理效果的影響，其結果表明，在pH=3，鐵碳總投加質量濃度為20g/L，MnO2投加質量濃度為2.50g/L，H2O2的投加質量濃度為0.55g/L，鐵碳物質的量比為1∶1，反應時間為50min，造紙廢水的COD、SS、氨氮、總磷、BOD去除率依次為88%、98.4%、85%、98%、52%，其可生化性從0.32提高到0.81。還有研究者將超聲技術加入到處理造紙污水中，楊文瀾等〔37〕用超聲強化鐵碳微電解處理制漿廢水，其單獨用微電解時，控制pH=4，鐵碳質量比為10，反應時間為120min，其較高COD去除率為60.6%；在相同的條件下，將燒瓶放入超聲發生器中，反應10min，COD的去除率達90%以上，色度去除率達97.3%，這說明超聲強化微電解作用對處理制漿造紙廢水有明顯的協同作用。
5結語與展望
5.1存在問題
鐵碳微電解技術與其他污水處理技術相比，具有處理效率高、運行成本低、操作簡便等優點，同時還能利用生產中剩余的鐵屑材料實現以廢治廢的目的，具有廣闊的應用前景。但由于針對不同工業廢水所采用的處理工藝差異較大，且大部分研究還處在實驗室研究階段，目前鐵碳微電解技術主要面臨以下四大難題。（1）對于微電解技術如何降解廢水中的有機污染物的機理還有待明確。（2）鐵碳顆粒易板結以及鐵屑的表面鈍化問題。鐵碳微電解裝置經過長時間的運行處理后，其內部的鐵屑與碳粒易板結成塊，且鐵碳微電解填料裝置越高，其結塊效應越明顯，同時可能出現溝流現象。此外，鐵屑在溶液中因氧化還原導致其表面鈍化，降低微電解效果。（3）鐵碳微電解處理出水的鐵離子含量較高問題。由于微電解裝置大部分都是在弱酸性條件下進行的反應，所以其溶出的總鐵離子濃度較高，增加了后續處理難度和固體廢棄物數量。（4）只能在酸性條件下才能發揮較好的作用。鐵碳微電解技術幾乎只有在酸性條件下才能發揮作用，所以在處理堿性廢水時需要投加大量的酸，會造成處理成本過高等問題。
5.2展望
為了能突破鐵碳微電解技術難點，拓寬其應用領域，還需對微電解技術進行深入研究，力爭在以下3個方面取得突破性進展。（1）對鐵碳微電解反應機理進行深入探究，利用相關技術，對微電解的復雜機理進行剖析和探究，尋找其動力方程式，為揭示鐵碳微電解技術的機理提供更多的理論依據。（2）改進鐵碳微電解裝置的內部結構和操作方式，使得微電解反應體系的廢水處理效率更加穩定，減弱鐵碳填料的結塊效應。（3）將微電解技術同其他技術耦合聯用起來。單一的微電解技術在處理廢水方面還有一些不足，需要和其他廢水處理技術相結合，比如超聲技術、Fenton技術等，提高廢水的處理效果，同時降低處理成本。（4）尋找替代鐵的材料，使得微電解技術在中性或偏堿性廢水中得到應用，降低處理成本。
作者：周偉1；莊曉偉2；陳順偉2；劉力1；潘炘2 單位：1.浙江農林大學工程學院，2.浙江省林業科學研究院
預處理論文:紅外光譜預處理去噪研究
《海軍航空工程學院學報》2016年第5期
摘要：
采用小波包變換軟閾值去噪方法對潤滑油的紅外光譜進行去噪預處理，結合偏最小二乘法進行定量預測，并與常用的平滑去噪方法進行對比。結果表明，小波包變換能有效地去除紅外光譜的噪聲，以此為基礎建立的潤滑油酸值模型的預測精度高于常用的平均平滑法和Savitzky-Golay卷積平滑法這2種平滑去噪方法的預測精度。
關鍵詞：
小波包變換；紅外光譜；平滑；偏最小二乘法
紅外光譜分析技術由被測樣品的紅外光譜主導，由紅外光譜儀得到的光譜信號中不僅含有樣品的信息，還包含了噪聲和各種外界干擾因素[1]。為了使定量分析模型更加穩健和，需對光譜進行去噪預處理[2-3]。苗福生[4]、吳海云[5]等對常用的平均平滑方法和Savitzky-Golay卷積平滑法這2種平滑方法做出了比較研究。本文以某特種車的潤滑油為研究對象，研究了小波包變換[6]對紅外光譜數據的去噪預處理，對比了兩種平滑方法下利用偏最小二乘法（PLS）[7]對酸值進行建模的預測度。
1實驗與方法
1.1樣品的光譜測定
采用BRUKERRT-DLaTGS紅外光譜儀[8]。收集潤滑油樣本21個，采用固定光程為100mm的ZnSe樣品池，以空氣為參比進行光譜掃描，掃描10次取平均值，減少光譜采集過程中隨機因素干擾，保障光譜精度。潤滑油樣品的原始紅外光譜圖如圖1所示。
1.2樣品的酸值測定
潤滑油的酸值是指中和1g油液中全部酸性組分所需要的堿量，以mgKOH/g表示。潤滑油的酸值測定選擇顏色指示劑法[9]，采用GB/T264-83石油產品酸值測定法對所選的潤滑油樣品進行酸值的測定。實驗時，對同一樣品進行2次實驗取平均值。實驗樣品的酸值分布見圖2。其中較大值為0.060mgKOH/g，最小值為0.034mgKOH/g。均符合要求的范圍，它們的平均值為0.042mgKOH/g，標準差為0.0074。
2平滑預處理
2.1平均平滑法
根據紅外光譜圖中的吸收峰是否消失或采用偏最小二乘法（PLS）建模后得出的均方根誤差（RMSE）確定出預處理方法的參數[10]。平均平滑的數據點數通常從20以內的奇數中選擇，平滑的點數越高，光譜越平滑，去噪效果越好，但所得光譜的分辨率越低，光譜的有些肩峰會消失[11]。考察范圍為從5點開始。間隔為2點，分別進行平滑，結果如圖3~7所示。當平滑點數為11點時，波數為967處的肩峰開始消失，當平滑點數為13點時，波數為967處的肩峰消失，因而樣品的平均平滑點數選擇9點。
2.2Savitzky-Golay平滑法
Savitzky-Golay卷積平滑法是1964年Savitzky和Golay提出并廣泛運用于信號濾波處理的平滑方法[12]，該方法與移動平均平滑法的基本思想是類似的，只是沒有進行簡單的平均，而是通過多項式來對移動窗口內的數據進行多項式最小二乘擬合，其本質是一種加權平均法，強調中心點的中心作用[13]。采用Savitzky-Golay平滑，平滑的窗寬值是一個重要參數。如果窗寬值選擇較小，平滑去噪效果不好；如果窗寬值選擇較大，則會造成光譜信號失真。因此，要選擇合適的窗寬值，考察范圍為7~23，間隔為2，在選擇不同的窗寬值后發現紅外光譜圖的特征峰均還存在，因而需要用偏最小二乘法對不同的窗寬值的平滑結果建立模型后比較均方根誤差（RMSE）的值來確定出的窗寬值，結果如圖8所示。當窗寬值為11時，均方根誤差（RMSE）最小，所以樣品的Savitzky-Golay平滑窗寬值選擇11。
3小波包變換預處理
小波包變換是基于小波變換的進一步發展，能夠提供比小波變換更高的分辨率。小波包分解與小波分解相比，是一種更精細的分解方法[14]。在多分辨分析中，L2(R)=j∈ZWj，表明多分辨分析是按照不同的尺度因子j把Hilbert空間L2(R)分解為所有子空間Wj（j∈Z）的正交和，其中，Wj為小波函數φ(t)的閉包（小波子空間）。小波包分析就是進一步對小波子空間Wj按照二進制分式進行頻率的細分，以達到提高頻率分辨率的目的。
3.1小波包降噪的步驟
小波包分析的一般步驟[15]如下。1）信號的小波包分解。選擇一個小波并確定小波分解的層次N，然后對信號進行小波包分解。2）確定小波包基。對于一個給定的熵標準，計算樹。3）小波包分解系數的閾值量化。對于每一個小波包分解系數，選擇一個恰當的閾值并對系數進行閾值量化。4）信號的小波包重構。根據最底層的小波包分解系數和經過量化處理的系數進行小波包重構。
3.2小波包變換參數選擇
本文運用小波包變換對紅外光譜圖進行去噪處理，采用了軟閾值和“db3”小波包基[16]。但信號尺度的分解層數是影響去噪效果的一個重要因素，一般情況下分解層數較少，去噪效果不理想；但分解層數較多，導致運算量增大，且會造成信息的丟失。通常分解層數在3層或3層以上，所以選擇從考察3層開始考察，分別進行小波包變換去噪，結果如圖9~11所示。在分解層數為4層時，波數為1422處的吸收峰已經基本消失，在分解層數為5層時，波數為1422處的吸收峰已經消失，所以信號尺度的分解層數選擇3層。
4預處理方法的對比分析
4.1建模及預測
通過上述3種方法分別對獲得的紅外光譜進行預處理，再采用偏最小二乘法（PLS）對這3種預處理后的紅外光譜進行總酸值建模預測，并以相對誤差值（RE）作為評價標準，結果如圖12和表1所示。圖12中，“”線、“”線、“+”線分別是是平均平滑法（9點）、Savitzky-Golay平滑法（窗寬值11）和小波包變換預處理后建模的預測相對誤差。
4.2對比分析
樣本的預測相對誤差分布在1.1%~5.5%之間，大部分樣本在利用小波包變換進行紅外光譜去噪預處理后建模的相對誤差較其余兩種平滑去噪方法小，樣本的相對誤差超過4.0%的有2個，大部分建模樣本的相對誤差在3.0%以內，符合模型預測要求。
5結論
由于紅外光譜分析中測量得到的光譜信息可能受到來自各方面因素的影響，在建立定量分析模型時，對光譜進行去噪預處理是必要的。本文運用小波包變換去噪方法對紅外光譜進行了去噪預處理，對比了常用的平均平滑法和Savitzky-Golay平滑法2種平滑去噪方法。結果表明，在對潤滑油樣品的紅外光譜進行去噪預處理時，小波包變換不僅能夠有效地去除紅外光譜的噪聲，而且結合偏最小二乘法所建立的酸值模型預測精度高，相對誤差在1.1%~5.2%之間。因此，針對潤滑油的酸值定量預測，小波包變換去噪預處理方法的優勢明顯。
作者:史令飛 瞿軍 單位:海軍航空工程學院
預處理論文:冷凍預處理對樟子松微波膨化的影響
《木材工業雜志》2016年第三期
摘要：
采用MATLAB圖像處理方法，研究含水率、冷凍時間和冷凍溫度對樟子松冷凍預處理后微波膨化程度及均勻性的影響。結果表明：試材含水率20%時膨化效果較好，含水率在纖維飽和點以上時，在一定范圍內，提高含水率可增大膨化程度，但膨化均勻性較差；冷凍時間延長能夠提高膨化程度，對膨化均勻性影響不顯著，以冷凍36h時的膨化效果較好；冷凍溫度降低可提高膨化程度，但溫度過低使膨化均勻性變差，以–20℃冷凍時的膨化效果較好。
關鍵詞：
冷凍預處理；微波處理；膨化程度；均勻性
與天然林木材相比，人工林木材普遍存在材質差、密度及表面硬度較低等不足，功能化處理是有效改善人工林木材理化性能、提高其利用價值的方法之一。功能化處理效果與功能性助劑的浸注性能及木材細胞通道暢通與否關系密切。因此，改善木材的滲透性，提高功能性助劑在木材內部的浸注深度和均勻性，是開展木材功能化研究的核心[1-2]。提高木材滲透性的方法主要分為：外力處理（機械力、蒸汽、冰凍等）、生物處理和化學處理三種[3-4]。化學處理所用藥劑價格比較昂貴，生物處理存在接種霉菌或變色菌的可能，推廣受限。微波處理具有提高木材滲透性和木材干燥同時進行的優點[5]，近年來發展迅猛，已應用于木材阻燃、防腐等處理[6-7]，為木材的增值加工利用開辟了新途徑。但目前國內普遍采用的微波設備功率偏小，不能顯著增加木材的滲透性，使功能化處理達不到應有的效果[8]。有研究表明，通過木材的冷凍預處理，細胞腔中的水結冰后可使得細胞腔直徑增大，對細胞壁進行擠壓，破壞部分紋孔膜或產生細小裂紋[9]，冷凍材再經微波處理，可使細小裂紋進一步擴張，從而提高木材微波膨化程度和膨化均勻性。樟子松（Pinussylvestris）是目前應用較為廣泛的一種木材，其材質較軟，紋理通直，多用于化學改性和功能化處理。因此，筆者以樟子松為試材，分析冷凍預處理對其微波膨化程度及均勻性的影響，以期為樟子松木材功能化處理工藝制定提供參考。
1材料與方法
1.1試驗材料樟子松：外購，尺寸4000mm×300mm×300mm（長×寬×厚），刨切加工成350mm×80mm×25mm（長×寬×厚）的板條，分類、編號后，薄膜包裹，備用。
1.2試驗方法1）冷凍預處理以木材含水率、冷凍時間和冷凍溫度為變量因子，根據文獻和前期試驗結果，設定冷凍預處理的因子水平（見表1）。2）微波處理采用WX20L連續式木材微波設備，微波功率21kW，處理時間100s。
1.3膨化程度及均勻性評價1）圖像采集：將試材從中部鋸切開，以180目砂紙對橫截面砂光，用微距鏡頭采集圖像，取樣尺寸為60mm×25mm（寬×厚）。2）轉成二值圖：利用MATLAB軟件對采集的圖像進行類型轉換、圖像增強、圖像分割及圖像形態學處理，得到圖像的二值圖。3）圖像網格劃分：將二值圖像按照像素點對行（寬）和列（厚）進行網格劃分，圖片大小為4144像素×1861像素。4）裂紋統計：分別以行數、列數為橫坐標，以每一行、列的裂紋總像素點（裂紋所在處值為1，非裂紋處值為0）為縱坐標，將橫、縱坐標轉為國際單位制mm，得到相應的行、列向裂紋分布曲線。利用MATLAB軟件統計分析行、列裂紋分布曲線，得到裂紋的總面積、行向及列向裂紋尺寸均值。
2結果與討論
不同試驗條件下，試件微波膨化裂紋統計結果，列于表1。
2.1含水率的影響由表1中1~4號可知，試材含水率為20%時，微波處理后的裂紋面積高于含水率30%（纖維飽和點）時的裂紋面積。試材含水率在纖維飽和點以下時，水分以結合水為主，冷凍過程中，結合水從細胞壁內析出，引起細胞壁的較大收縮，產生細小裂隙[10]。微波處理時，由于蒸汽壓的存在，使得裂隙進一步擴展，導致20%時的裂紋面積高于30%時。當試材含水率高于30%時，隨含水率的升高，微波處理后裂紋面積呈先增大后減小的趨勢。原因是隨含水率的升高，細胞腔中更多的自由水被冷凍成冰，導致更多的細胞壁遭到破壞。微波處理后，冷凍預處理產生的細小裂紋在蒸汽壓的作用下，進一步被破壞，膨化的裂紋面積增加。當含水率達50%時，由于含水率過高，細胞腔中大量自由水冷凍結冰，細胞壁受到的擠壓力過強，使得部分細胞壁產生較大裂紋。微波處理時，細胞腔內的蒸汽從大裂隙中散出，導致裂紋面積下降，微波膨化程度反而減小。4種含水率的試材―20℃冷凍24h，行向和列向裂紋尺寸分布，如圖1所示。由圖1可知，含水率為20%和50%時，裂紋在試件厚度方向上分布較廣，裂紋尺寸波動均較小；含水率為30%時的行向裂紋均值低，而含水率為40%時的裂紋尺寸波動范圍較大。圖1中列向裂紋與行向裂紋有相似的變化趨勢，即沿試件長度方向，裂紋的尺寸呈現中部大兩端小，兩端的裂紋尺寸部分低于均值。含水率在20%和50%時，列向裂紋在基準線上下波動范圍較小，說明其裂紋均勻性較佳；而含水率30%時，以試件兩端裂紋尺寸較小；含水率40%時，試件中部裂紋尺寸波動大，說明此含水率范圍的裂紋分布均勻性均較差。綜合考慮膨化程度及裂紋均勻性，以試材含水率為20%時的微波膨化效果較佳。
2.2冷凍時間的影響由表1中5~8號試件的測試結果可知，隨冷凍時間的延長，裂紋面積先增加后趨于平緩。這主要是由于冷凍時間的延長，使得細胞腔內水分成冰的比例增加，導致紋孔膜和細胞壁的破壞程度不斷提高，微波處理后的膨化程度也隨之增高。但超過36h后，木材內的水分已冷凍成冰，繼續延長冷凍時間，細胞腔中冰的體積不再增大，故細胞壁和紋孔膜的破壞程度也不再增加。因而，微波膨化后的裂紋面積基本穩定。含水率為30%的試材在－20℃溫度下冷凍不同時間后，其行向和列向的裂紋尺寸分布，如圖2所示。從圖2可以看出，各冷凍時間下的行向裂紋尺寸都在均值的上下波動，未表現出明顯規律。冷凍時間分別為12h和24h條件下，膨化后試件一端裂紋尺寸接近于0，表明其端部沒有產生裂紋，試材膨化程度不高，同時裂紋的均勻性相對較差；冷凍36h的試件膨化程度較高，端部開始出現裂紋，并且列向裂紋波動的幅度較小，說明其均勻性較好。對比48h和36h冷凍微波后的試件可知，隨著冷凍時間的繼續延長，列向裂紋分布不再出現顯著變化。綜合考慮膨化程度及裂紋均勻性，確定以冷凍預處理36h的試件微波膨化效果較佳。
2.3冷凍溫度的影響由表1中9~11號可知，隨冷凍溫度的降低，裂紋面積呈增加趨勢，以―40℃冷凍的試件膨化程度較高。一方面是冰的蒸汽壓隨溫度降低的速度比水的蒸汽壓降速快，冷凍溫度越低，兩者的壓差增大，木材細胞壁內結合水析出速度加快，細胞壁驟縮程度增大，產生的細小裂紋更多[11]；另一方面是細胞壁內結合水析出到細胞腔內，當水分凝結成冰后，使細胞腔體積增大，細胞壁受到擠壓，導致紋孔膜或細胞壁的破壞程度增大[12]。冷凍溫度越低，紋孔膜和細胞壁的破壞越多，故而微波膨化后的裂紋面積越大。含水率為30%的試材，分別在不同溫度下冷凍24h后，行向和列向裂紋尺寸分布，如圖3所示。由圖3可見，冷凍溫度為0℃時，試件一端的行向和列向裂紋尺寸均趨于0，說明試件裂紋主要集中在試材中部，邊部未發生開裂。隨著溫度繼續降低，試件的邊部開始有裂紋產生，同時裂紋均值逐漸增加。－40℃下試件的行向和列向裂紋波動均明顯大于－20℃下的試件，說明－20℃時的裂紋均勻性更優。
3結論
1）含水率為20%時，樟子松試材經冷凍預處理后，微波膨化的裂紋勻性；含水率增至纖維飽和點以上時，在一定范圍內提高試材的含水率，能增大微波膨化程度，但含水率過高也會導致膨化程度下降。2）在試件凍結前，在一定范圍內延長冷凍時間，可提高試材微波膨化程度，但對其微波膨化均勻性無顯著影響。本試驗條件下，冷凍預處理36h時，試件的微波膨化效果較佳。3）降低冷凍溫度能夠增大樟子松試材微波膨化程度，但溫度過低，膨化均勻性較差。綜合考慮，冷凍溫度為－20℃。
作者：歐陽婧 林蘭英 傅峰 曹平祥 單位：中國林科院木材工業研究所 南京林業大學材料科學與工程學院
預處理論文:鉛酸電池負極板的預處理思考
《電池雜志》2015年第六期
摘要:
通過3種方式對鉛酸電池負極板進行預處理。用XRD及化學法對極板成分進行測試。用純水沖洗及純水浸泡的極板，包含雜相PbO及三堿式硫酸鉛(3BS)，XRD法與化學法的分析結果相差較大;用硼酸-水楊酸浸漬液處理后的極板，物相為目標相Pb和PbSO4，XRD法與化學法的分析結果一致，浸漬液可防止極板的氧化。經過硼酸處理的極板，采用XRD和化學分析法測得的Pb的含量分別為76.4%和75.25%，PbSO4的含量分別為23.6%和23.18%，3BS含量均為0%。
關鍵詞:
鉛酸電池;負極板;預處理;防氧化;成分分析
鉛酸電池性能的有效發揮，與極板活性物質的組成有緊密的關系［1］。分析極板成分及各成分含量的變化，可探究電池性能與各物相間的關系，判斷電池失效的原因，有利于改善電池的性能。鉛酸電池極板成分分析常采用的化學分析法，只能對已知物相的含量進行分析，無法對未知物相定性分析，存在很大的局限性。XRD技術可克服化學法的缺點，且XRD全譜擬合法具有操作簡單、度高和測試速度快等［2－3］優點，在電池極板分析時，可同時實現極板成分的定性及定量分析。鉛酸電池極板中，正極板的主要成分為PbO2，比較穩定;而負極板的主要成分為海綿狀Pb，易被氧化［4］，從電池中取出的負極板，存在易氧化、表面硫酸去除不凈導致在干燥過程中形成其他物相，如PbO、三堿式硫酸鉛(3BS)等問題，化學分析法和XRD法都會使測試結果偏離真實值。對極板成分進行分析很重要，但相關文獻報道很少［5］，因此，本文作者研究了從電池中取出的負極板的預處理方式，并采用兩種方法對極板成分含量進行分析。
1實驗
1.1浸漬液的配置將20g硼酸(上海產，99.5%)加入400g純水中，加熱至60℃，攪拌至溶解;將20g水楊酸(湖北產，99.0%)溶于60g乙醇(無錫產，AR)中，攪拌至溶解，然后倒入硼酸溶液中，繼續攪拌，使兩者混合均勻，待用。
1.2極板的預處理將從同一只電池中取出的3片極板，分別用下述3種方法進行預處理:①將1片極板用純水直接沖洗5～6次，在干燥箱中80℃下干燥4～5h;②將1片極板用純水沖洗若干次后，再置于純水中浸泡，期間不斷換水，直至極板表面顯中性為止，在干燥箱中80℃下干燥4～5h;③將1片極板用純水沖洗及浸泡至表面為中性后，再在80℃左右的硼酸-水楊酸浸漬液中浸泡15～20min，取出后，在干燥箱中80℃下干燥4～5h。將干燥后的極板取出，將上面的活性物質搗下，用瑪瑙碾缽研細，收集粉體。
1.3極板成分測試分別用XRD法及化學分析法對不同方式預處理的極板進行成分測定。
1.3.1XRD法用DX-2700X射線衍射儀(丹東產)進行成分的定性定量分析，掃描速度為2(°)/min，步長為0.02°，管壓45kV、管流30mA。
1.3.2化學分析法根據XRD定性分析的結果，測試負極板中Pb、PbO和PbSO4等的含量［6］，用0.05mol/L乙二胺四乙酸(EDTA，國藥集團，AR)進行絡合滴定。Pb的測定以20%乙酸銨(上海產，AR)和20%六次甲基四胺(國藥集團，AR)為緩沖劑，0.5%二甲酚橙(上海產，AR)為指示劑;PbO的測定以30%醋酸鈉(上海產，AR)和20%六次甲基四胺(國藥集團，AR)溶液為緩沖劑，0.5%二甲酚橙(國藥集團，AR)為指示劑;PbSO4的測定以25%的NaCl(上海產，AR)溶液為溶劑，0.5%二甲酚橙(國藥集團，AR)為指示劑，20%乙酸銨(上海產，AR)和20%六次甲基四胺(國藥集團，AR)為緩沖劑。
2結果與討論
2.1極板的表面狀態采用3種不同方式處理后極板表面的狀態見圖1。從圖1可知，采用方式1預處理的極板，表面仍顯較強的酸性;通過方式2預處理的極板，表面呈中性，說明表面的硫酸已被洗掉;采用方式3預處理的極板，表面顯酸性，且有少量白色物質覆蓋，是硼酸-水楊酸浸漬液導致的。
2.2XRD分析結果
2.2.1XRD定性分析結果采用3種不同方式預處理后負極板的XRD圖見圖2。從圖2可知，經過3種不同方式預處理后的負極板，XRD圖的衍射峰位置及強度差別很大。采用方式1、2預處理的極板，主要成分均為PbSO4、Pb、PbO和3BS，但各物相的峰強度有所不同;采用方式3預處理的極板，主要成分為Pb、PbSO4。造成不同預處理方式的極板成分不同的原因是:負極板活性物質中含有大量的Pb，在空氣氛中干燥時會被氧化，形成PbO，在一定條件下，PbSO4、H2SO4與PbO會發生相互反應，形成3BS等物質，而經硼酸浸漬液處理后，硼酸可吸附在極板表面，形成保護膜，使極板內部的水分可以蒸發而外界空氣無法進入極板的孔隙，避免了負極板的氧化［1］。
2.2.2XRD定量分析結果采用3種不同方式預處理后極板的XRD定量分析結果列于表1。從表1可知，采用方式1、2預處理的極板成分中均含有雜相PbO及3BS，而目標相Pb的含量低于采用方式3預處理的極板;采用方式1預處理的極板中，PbO含量低于方式2預處理的極板，而3BS含量明顯高于方式2，說明在高溫干燥過程中，方式1預處理的極板中Pb被氧化生成PbO，大部分PbO與PbSO4及極板殘留的H2SO4結合，形成了3BS。采用方式2預處理的極板含有大量的PbO及少量3BS，3BS是由于極板為中性時，在干燥過程中極板中的PbSO4與少量PbO結合形成的［7］，說明極板中的活性物質Pb極易被大量氧化。對比表1數據可知，硼酸浸漬液處理后的極板，可以防止其他雜相的形成。
2.3化學法分析結果采用3種不同方式預處理后極板的化學法分析結果列于表2。從表2可知，采用方式1、2預處理的極板，Pb含量與XRD分析結果接近，而PbO、PbSO4含量均比XRD分析結果高。這是因為采用化學方法可將極板在干燥過程中形成的3BS中的PbO及PbSO4分別滴定出來，導致PbO、PbSO4的結果偏高。由此可知，化學分析法只能對已知物相進行分析，存在一定的缺陷;采用方式3預處理的極板中，目標相Pb-SO4、Pb含量與XRD分析結果較接近。對比可知，經硼酸浸漬液預處理之后的極板，采用化學法及XRD法都可對成分含量進行分析，但化學分析法僅限于對已知物相進行定量分析，而XRD分析法可實現物相的定性及定量分析。
3結論
在對鉛酸電池負極板進行預處理時，采用純水沖洗及浸泡的方式，無法防止負極板中活性物質Pb的氧化，而硼酸-水楊酸浸漬液可氧化，保障極板成分的性，使XRD法和化學法對極板成分進行定性定量分析更。極板經硼酸-水楊酸浸漬液預處理后，XRD及化學法對負極板成分的定量分析結果相差不大，但化學法操作繁瑣且只能分析已知成分。
作者：周燕 方明學 陳飛 趙冬冬 單位：浙江天能電池( 江蘇) 有限公司研究分院
預處理論文:彩色人臉光照預處理分析
《重慶大學學報》2015年第四期
人臉識別作為一種重要的生物特征識別方法具有獨特的優勢和廣闊的應用前景，受到了學術界的廣泛重視，已成為計算機視覺領域最受關注的研究課題之一。目前，主流的人臉識別方法仍然立足于圖像的灰度信息，但有研究表明，色彩信息對提高識別性能也有重要意義，近年來逐漸提出了一些彩色人臉識別方法。目前的彩色人臉識別方法主要有兩大類。及時類方法可以認為是傳統基于灰度圖像方法的擴展，這類方法首先尋找適合表征人臉信息的色彩空間，然后在新的色彩空間中對圖像的各個分量提取特征，而特征提取方法基本仍是沿用處理灰度圖像的方法，如局部二元模式、Gabor小波變換、離散余弦變換等。第二類方法主要考慮消除彩色圖像多個分量之間的相關性，從而較大限度的利用圖像的多個分量提供的信息。
在特定條件下，這些方法利用色彩信息能夠提高識別精度。然而，它們幾乎都忽略了一個在實際應用中無法避免的重要問題，即光照對圖像色彩的影響。數碼相機拍攝的圖像與光照的關系可描述為以下公式。一個的彩色人臉識別系統，必須消除光照對色彩信息的影響。在計算機視覺中，確定入射光源的顏色并消除其對圖像色彩的影響稱為色彩恒常性（colorconstancy）。雖然色彩恒常性已有大量研究，但目前還幾乎沒有在人臉識別中的應用。從文獻［11］的光強倒數色度空間（inverse－intensitychromaticityspace，IICS）色彩恒常性理論出發，筆者提出一種用于人臉識別的分塊IICS的光照預處理方法，將圖像光照校正為標準白光，消除光照對圖像色彩的影響，并將校正后的圖像用于人臉識別。本方法首先將圖像均勻的分成子塊；然后將每個圖像塊轉換為IICS空間中的二維數據集合，并利用數據集在IICS空間中的線性分布特性估計圖像塊的光照顏色；再將所有圖像塊的光照估計進行顏色直方圖統計，對分塊估計的結果進行合并，得到光照估計的最終結果；利用對角模型將圖像光照校正到標準白光下。AR和FERET人臉庫上的實驗表明該預處理方法能有效提高彩色人臉識別方法在光照變化條件下的識別率。同時，展示了光照預處理是改善彩色人臉識別性能的一種有效途徑。
1基于分塊
IICS的光照預處理1．1光強倒數色度空間（IICS）IICS基于式（1）的成像模型，認為：1）空間某一點的光強是物體在該點處的漫反射和鏡面反射的線性組合；2）鏡面反射光的顏色近似于入射光的顏色［11］，可以通過確定鏡面反射光的顏色來確定入射光的顏色；3）彩色圖像的R、G、B3通道的信息相互獨立，估計光照顏色時可對3個通道分別估計。通過一系列轉換，式（1）可以寫重寫為以下形式。1．2基于分塊IICS的光照校正由于鏡面反射光的顏色近似于入射光的顏色，計算式（7）中的Γc即可得到入射光的顏色。由于一幅實際的圖像成像時可能存在多光源的問題，因此不同的圖像區域對應的Γc應該不同，文獻［14］提出了首先利用圖像分割算法對圖像進行分割，然后在每個分割出的子區域中分別計算Γc。
文獻［14］的方法針對的是自然圖像，圖像場景較大，光照分布可能很復雜，而人臉圖像只包含面部區域，光照分布相對比較簡單，因此不使用復雜的圖像分割算法，而將圖像均勻的分塊處理。筆者將人臉圖像均勻的劃分為多個矩形塊（如圖2所示），在每個圖像塊上分別計算Γc，綜合每個圖像塊的Γc得到整幅圖像的光照估計。對于每個圖像塊，由于面積較小，認為只有一個光源照射到該區域，因此有的Γc。計算Γc時，實際上只能利用式（7）中ms（x）≠0的部分（即只能利用圖1中的斜線，需要排除水平線）；同時為了得到較的Γc值，數據點需要有一個較狹長的分布（即圖1中斜線上的點應比較分散）。由于光照的連續性，通常相鄰區塊的光照相近，因此得到全部圖像塊的光照估計Γc，i（i＝1…N，N為有效估計出光照的圖像塊數量）后，對其進行顏色直方圖統計，找到直方圖的各局部極值，然后將落入該極值區域內的Γc，i計算平均值，作為相應圖像塊最終的光照估計。對于不滿足條件，無法計算Γc的圖像塊，取其鄰域圖像塊光照的均值，作為該塊的光照估計。
2實驗驗證
為了驗證所提出的光照預處理方法的有效性，在AR人臉庫和彩色FERET人臉庫上進行了人臉識別實驗。對于AR庫（如圖4所示），選取每個人的1、5、6、7號圖像用于實驗，這4幅圖像具有不同的光照變化（自然光照、左側光照、右側光照、正面光照），因此，該圖像集共476幅圖像（119人×4幅／人）。圖像裁減為128×128像素。實驗中，把圖像集隨機分為2部分，第1部分59人，第2部分為其余的60人。第1部分的全部圖像構成訓練集（trainingset），第2部分每人的1號圖像構成參考集（galleryset），其余圖像構成測試集（probeset）。對于FERET庫（如圖5所示），選取其中226人的1107幅圖像構成實驗圖像集，其中每人至少有4幅圖像。圖像被裁減為128×128像素。實驗中，對每人隨機選取2幅圖像構成參考集，其余圖像構成測試集，參考集同時也用作訓練集。研究選擇了4種現有的彩色人臉識別方法［3，5，6，10］，通過實驗對比原有方法和加入光照預處理之后的識別率。實驗中，本文的光照預處理方法參數設置為，圖像分塊的大小為16×16像素，Tp＝0．005，Te＝0．95。AR和FERET人臉庫上的識別率分別如表1和表2所示。從實驗結果可見，加入光照預處理后，4種彩色人臉識別方法的識別率都有提高，并且在AR庫上提高十分顯著。從AR庫上的實驗結果可以看到，光照變化對彩色人臉識別方法的影響是非常大的，甚至會使某些識別方法失效，如文獻［6］的方法識別甚至不到30％。AR庫中的圖像光照變化比較復雜，其單側光照的照明方式可視為圖像不同區域的入射光源不同，不同區域會呈現出較大的色彩差異，從而嚴重影響識別性能。
由于沒有考慮光照的引起的色彩變化，此4種彩色人臉識別方法的效果都不理想。而加入光照預處理，對圖像色彩進行校正后，4種方法的識別性能都有大幅改善，識別率至少提高了6．62％。對于文獻［6］方法，由于其自身的限制，從識別率的數值來看，加入光照預處理之后也不盡理想，但對識別率的提升仍是顯著的。此結果也提示，在設計彩色人識別方法時，方法本身需盡可能考慮到光照問題。對于FERET庫，雖然不同圖像之間也存在光照差異，但每幅圖像都處于均勻光照下，因此，光照引起的同一幅圖像的不同區域之間的色彩變化很小，對識別性能的影響也較小，可以看到，4種彩色人臉識別方法本身也能取得較好效果，但加入光照預處理后識別率有進一步提高，這也驗證了研究方法的有效性。
3結語
針對現有彩色人臉識別方法易受光照變化影響的問題，提出了一種基于IICS的彩色人臉圖像光照預處理方法。本方法首先將圖像均勻分塊；然后將每個圖像塊轉換為IICS空間中的二維數據集合，由此估計圖像塊的光照顏色；再將所有圖像塊的光照顏色進行顏色直方圖統計，對分塊估計的結果進行合并，得到光照估計的最終結果；將圖像轉換到標準白光光照下。實驗表明本光照預處理方法能有效提高彩色人臉識別方法對光照的魯棒性。為解決彩色人臉識別中的光照問題提供了一種解決思路。
作者：杜興 王雅夢 鄭劍 夏靜滿 單位：重慶師范大學 計算機與信息科學學院 西南大學 外國語學院 重慶長鵬實業（集團）有限公司
預處理論文:檸條酶解糖化的預處理方法
1材料與方法
1.1試驗材料(1)原料原料來自于寧夏固原的5年生檸條的平茬廢棄物，經自然曬干、粉碎后過10目與20目標準篩，選擇粒徑介于0.85～2mm之間的粉末作為實驗材料。(2)菌種微生物菌種選用模式菌黃孢原毛平革菌(Phanerochaetechrysosporium)，購于美國標準生物品收藏中心(ATCC)，屬絲狀白腐真菌。(3)纖維素酶纖維素酶(固體)由寧夏夏盛實業集團有限公司惠贈，經測定其總纖維素酶活性(以濾紙為底物測定，pH4.8)約為64FPU/g。(4)培養基PDA培養基。檸條培養基按檸條︰自來水為1︰1.5(質量/體積比，m/v)的比例向檸條中加入自來水攪拌均勻制成，于121℃滅菌30min。
1.2試驗方法(1)堿處理堿處理采用0.1%～5%的NaOH溶液以1︰20固液比在100℃下處理15min，用蒸餾水對照。處理后用200目濾布過濾，收集濾液用H2SO4調節pH值至中性并測定濾液中還原糖含量，濾渣用自來水沖洗至中性后烘至恒重。(2)酸處理酸處理采用0.025%～1%的硫酸以1︰20固液比在120℃下處理1h，用蒸餾水做對照。處理后用200目濾布過濾，收集濾液用NaOH調節pH至中性并測定濾液中還原糖含量，濾渣用自來水沖洗至中性后烘至恒重。(3)微生物處理將菌種接種至PDA培養基上于28℃活化5～7天，活化后采用固體接種的方法挑取直徑為2～3mm的菌苔接種到檸條培養基上，每瓶接10塊。接種后置于28℃培養，分別在第3～6周取樣，于105℃干燥4h。(4)酶解糖化采用醋酸-醋酸鈉緩沖液(pH4.8)于50℃溶解固體纖維素酶，酶濃度為1.25g/mL。稱取0.160g預處理前后的樣品，按每克生物質20FPU加入纖維素酶酶液，并用于pH值為4.8的醋酸－醋酸鈉緩沖液補充至反應體系總體積為8mL，于48℃靜置酶解48h后用定性濾紙過濾，棄濾渣，采用DNS法［13］測定濾液中還原糖含量。(5)木質纖維素含量測定參照NREL的方法［14］測定纖維素、酸不溶木質素(AIL)、酸溶性木質素(L)和木質素(AIL+L)含量，半纖維素含量采用中性洗滌纖維及酸性洗滌纖維法［15］測定。(6)轉化率與總還原糖得率的計算濾渣酶解糖化情況用轉化率表示，以酶解轉化出的還原糖質量占酶解前生物質質量百分比表示，轉化率/%=酶解轉化的還原糖質量÷酶解前稱取的樣品質量×總還原糖包含酸/堿水解出的還原糖及酶解產糖，以酸/堿水解產生的還原糖與酶解轉化產生的還原糖質量之和占酶解前生物質質量百分比表示，總還原糖利率/%=(酸/堿水解產生的還原糖質量+酶解轉化的還原糖質量)÷酶解前稱取的樣品質量×
1.3數據的統計分析方法采用Excel和SPSS19.0統計軟件對實驗數據進行分析，結果以平均值±標準誤差(M±SE)表示，對不同預處理的結果進行統計學Duncan檢驗比較差異，不同處理間的差異(p＜0.05)以小寫字母表示。
2結果與分析
2.1不同預處理后樣品質量損失和酶解轉化效率變化預處理是生物質轉化利用的必要手段，其主要目的是通過預處理破壞木質纖維素的復雜結構，降低纖維素結晶度，提高纖維素酶的效率［16］。預處理過程中，不同方式對酶的催化作用有著不同的效果，酶解轉化效率能有效表征不同樣品對纖維素酶的敏感程度。轉化率反映了單位質量生物質酶解釋放可發酵糖的能力，因此以轉化率表示不同預處理方法對生物質的改性程度。為了評價3種預處理方法對檸條酶解效果的差異，比較了預處理前后檸條的轉化率變化情況，同時考查了預處理對樣品重量的影響，結果見圖1～3。經不同濃度稀H2SO4處理的樣品失重率與酶解轉化率如圖1所示。由圖1可以看出，稀硫酸處理導致檸條重量損失顯著，樣品失重率隨稀H2SO4濃度增加呈上升趨勢，硫酸處理后固體殘渣的酶解轉化率與硫酸濃度無顯著相關性。稀硫酸能夠有效去除木質纖維素中的半纖維素成分，因此0.1%H2SO4處理即可引起檸條失重率達15.1%，處理程度增加也會導致部分纖維素組分的水解，1%硫酸處理時失重率達到40.8%。從酶解轉化率來看，一定濃度的稀硫酸預處理雖然能夠促進檸條酶解糖化，但對檸條酶解效率的提高幅度不大，小于0.5%的硫酸處理時，酶解效率隨硫酸濃度增加而升高;經0.5%H2SO4處理后的固體殘渣酶解效率提高最顯著，酶解轉化率比對照提高了20.3%;但隨著硫酸濃度進一步提高，半纖維素被消化的越多，固體殘渣中木質素含量相對升高，不利于酶解，酶解效率反而降低。因此，0.5%H2SO4是檸條酸法預處理的適宜濃度。經不同濃度NaOH處理的樣品失重率與酶解轉化率變化如圖2所示。從失重率的變化可以看出，隨著NaOH濃度的升高檸條失重率逐漸升高，當NaOH濃度提高至2.5%時，繼續提高NaOH處理的濃度，檸條的失重率基本維持不變。轉化率隨NaOH處理濃度的變化顯示，堿處理能夠顯著提高檸條酶解轉化率，轉化率隨堿用量增加而持續升高，5%NaOH處理后的檸條酶解轉化率較高，比未經處理的原材料提高了147.3%，達13.6%。經黃孢原毛平革菌處理不同時間的樣品失重率與酶解后還原糖轉化率如圖3所示。由圖3可知，白腐真菌處理后檸條平茬廢棄物的失重率持續升高，較高為處理6周的樣品，失重率達42.4%;酶解轉化率也均顯著高于對照，較高的是處理6周的樣品，比未經處理的原料提高了48.6%，其次是處理3周的樣品提高了38.1%。因此，白腐真菌處理6周是檸條平茬廢棄物微生物法預處理的適宜時間。綜合比較圖1～3可以發現，從處理后固體殘渣的酶解轉化效率來看，三種預處理方法對酶解效率的影響程度順序是:堿＞白腐真菌＞酸;其中，5%NaOH處理后樣品的轉化率較高，達13.6%，比原材料提高了147.3%。
2.2預處理前后檸條的木質纖維素含量為探究各樣品酶解轉化率提高的關鍵因素，進一步測定了原料和經不同預處理后樣品的木質纖維素成分，各組成分含量見圖4。從圖4可以看出，檸條平茬廢棄物的半纖維素、纖維素和木質素等3種主要成分占90%以上，近似于木材，其中半纖維素含量較高達34.1%，其次是木質素32.7%。檸條中的可轉化底物(纖維素與半纖維素)含量略高于玉米(Zeamayz)秸稈［17］，具有潛在的能源化利用價值。檸條為多年生灌木樹種，其木質素含量遠高于1年生的玉米秸稈，也高于多年生常綠樹種毛竹(Phyllostachysheterocyclacv.pubescens)［18］，不利于可轉化底物的釋放和利用，這是檸條作為飼料的利用率低下的關鍵原因。檸條的高木質素含量可能與檸條生長在干旱半干旱的環境有關，研究表明干旱脅迫時植物可以通過提高木質素含量來減少水分損失，抵御干旱帶來的不利影響。2#和3#為硫酸處理后的樣品，硫酸處理后檸條中的纖維素和木質素含量升高，而且隨著處理強度增加，硫酸對纖維素的水解程度增加，半纖維素含量顯著降低，其中樣品3#的半纖維素含量低，為2.4%，比對照降低了93.0%，說明0.5%硫酸處理已經基本除去了檸條中的半纖維素，進一步增加硫酸濃度對預處理效果影響不大。4#～6#為堿處理的樣品，經堿處理后，檸條中纖維素含量顯著升高，酸不溶性木質素AIL含量顯著降低，其中，樣品6#的纖維素含量較高，達50.2%，AIL木質素含量低，為21.0%，說明2.5%NaOH處理能夠有效去除檸條中木質素，導致纖維素含量相對增加。經白腐真菌處理后，纖維素和半纖維素含量均降低，說明白腐真菌降解檸條中的纖維素與半纖維素來獲得營養物質;L含量顯著高于所有處理后樣品及原料，說明白腐真菌能使檸條木質素顯著改性，該過程主要是以微生物胞外酶為主導的酶促反應，條件溫和，速度緩慢。不同預處理后檸條中的半纖維素含量均顯著降低，L含量均有所增加，說明檸條中的半纖維素比較容易被破壞，不同預處理均能改性木質素。結合不同預處理后酶解轉化率和主要成分的變化情況可以發現，預處理后木質素的脫除與改性是提高檸條酶解效率的關鍵因素。
2.3不同預處理樣品的總還原糖得率除酶解轉化率外，樣品的質量損失在預處理方法評價中也是需要考慮的重要因素，因為幾乎所有的木質纖維素預處理方法都無法避免樣品質量損失，造成可轉化底物的流失。總還原糖得率以預處理前生物質質量為基礎，綜合考慮預處理后從液體部分和固體部分酶解所獲取的總還原糖量。總還原糖得率的計算過程引入了預處理引起的質量損失，能夠從可轉化物質產出的角度綜合評價不同預處理方法。稀硫酸處理樣品后，半纖維素(主要多糖是木聚糖)被水解生成單糖和可溶性低聚糖［20］，因此水解液中會含有木糖等還原糖，經稀H2SO4處理后總還原糖得率需要同時考慮水解液中糖得率和濾渣經酶解后糖得率。收集水解液用DNS法測其中還原糖含量并根據處理前樣品質量計算水解液中還原糖得率，結果見圖5(A)。由圖5(A)可知，稀硫酸處理水解液中還原糖得率也隨H2SO4濃度增大而增加。H2SO4濃度從0.1%增加到0.5%時，水解液中還原糖得率增加顯著;當H2SO4濃度達到0.5%以后，繼續增加其濃度，水解液中還原糖得率提高不大。結果表明，當H2SO4濃度達到0.5%時，增大其濃度樣品中基本無還原糖繼續釋放，可能是因為在此處理濃度下半纖維素已經基本水解，繼續增加處理強度只能引起部分纖維素非結晶區的水解。合并H2SO4處理后水解液中還原糖得率和濾渣經酶解后的還原糖得率，即為不同濃度稀H2SO4處理后的總還原糖得率，結果見圖5(B)。由圖5(B)可知，當H2SO4濃度在0～0.5%之間時，增加其濃度，所對應的總還原糖得率也隨之增大而且增加速度較快;當H2SO4濃度大于0.5%時，繼續增加H2SO4濃度，總還原糖得率變化不顯著。H2SO4濃度為0.5%時總還原糖得率較高，為17.9%，是未處理原料的3.3倍。經NaOH處理后，濾液中主要為木質素水解的產物，經測定其中基本不含有糖類物質，因此，堿處理樣品的總還原糖全部來源于處理后濾渣用纖維素酶水解產生的糖，總還原糖得率見圖6。由圖6可知，0.5%～5.0%NaOH處理能有效提高檸條的總還原糖得率，濃度為0.5%和1%NaOH處理后樣品的總還原糖得率較高，達8.5%，比對照提高了55.6%;其次是經濃度為5%和2.5%NaOH處理后的樣品。白腐菌處理后樣品總還原糖得率變化情況見圖7。由圖7可以看出，白腐菌處理3周的樣品總還原糖得率較高，為5.8%，但與對照相比沒有顯著性差異;延長生物處理時間到4～6周后，總還原糖得率降低且顯著低于未經處理的對照樣品。這可能是由于白腐菌在破壞生物質結構的過程中，通過分泌胞外纖維素酶水解其中的纖維素，獲得葡萄糖作為碳源和能源，導致處理后樣品的可水解底物減少，致使總還原糖得率不斷降低。綜合分析比較圖5～7可知，3種預處理方法對于檸條平茬廢棄物總還原糖得率的影響程度排序是，酸＞堿＞白腐真菌;其中，0.5%H2SO4處理后總還原糖得率較高，可達17.9%，比未處理原料提高2.3倍。
3結語
檸條是適宜于北方和西北干旱半干旱地區培育的灌木樹種［2］，富含纖維素和半纖維素，具有較高的飼用價值，亦可作為干旱地區的特色能源原料。但是，檸條中木質素含量高，對外界因素的抗逆性強，不利于可轉化底物的釋放和充分利用，需要尋求有效的方式進行預處理以提高檸條的利用率，拓展其應用范圍。本項研究表明，稀硫酸處理后檸條的總還原糖得率是原料的3.3倍，預處理效果好，顯著高于堿法和微生物法。硫酸處理后水解液中釋放出大部分的半纖維素來源的糖，固體殘渣的酶解效率亦有所提高，酶解后殘渣主要為木質素，熱值高，可作燃料，也可開發出其它高附加值產品。此外，測試表明檸條偏酸性，有利于酸處理過程中減少酸用量，但堿處理時用堿量大。因此，從可轉化底物的獲取來看，稀硫酸處理是檸條平茬廢棄物的預處理方式。本研究從能源底物釋放方面比較了幾種預處理方式并獲得了最適宜的方法為稀硫酸預處理，但尚未涉及其工藝條件的優化，后續稀硫酸預處理的工藝優化及復合預處理方式促進檸條能源化利用的研究正在進行。在飼料領域，消化率低下是導致檸條作為飼料利用量小的直接原因［6］，堿處理和白腐真菌預處理均能有效提高檸條的酶解效率，因此可以考慮在檸條貯存過程中引入微生物和堿來提高檸條的利用效率。采用微生物處理通過菌種酶系的作用降解與改性檸條中木質纖維素成分，結合堿法處理能夠有效地脫除檸條中的木質素，不但能夠提高檸條在動物體內的消化率，而且有利于改善檸條的適口性，增加其營養價值。
作者：徐春燕姚福軍張娜單位：寧夏大學生命科學學院西部特色生物資源保護與利用教育部重點實驗室
預處理論文:綜合化工廢水的預處理
《工業用水與廢水雜志》2014年第四期
1綜合化工廢水處理技術
綜合化工廢水處理的重點就是難降解和毒性、抑制性有機物的去除。目前國內外處理此類工業廢水的方法主要為物理化學法和生物法。由于生物法具有基建投資和運行成本低、有效、無害等特點，是當前理想和主導的方法［8］。
1．1物理化學工藝物理化學工藝廣泛應用于綜合化工廢水的預處理和深度處理中。典型的物理方法如混凝沉淀、氣浮、吸附等常用于綜合化工廢水的預處理單元。此外，高級化學氧化、微電解技術、膜技術在綜合化工廢水的預處理和深度處理中也都有很好的應用。
1．1．1高級化學氧化化學氧化主要是通過氧化劑，將難降解的復雜有機物全部或部分氧化為較易降解的簡單物質，從而達到處理的目的。然而在處理綜合化工廢水時，常用的氧化劑表現出氧化能力不足，同時存在選擇性氧化的缺點。Glaze等在1987年提出了高級氧化法（AOPs），即通過光化學氧化、電化學氧化、聲化學氧化等高級氧化過程，產生比普通化學氧化劑氧化性能更強的羥基自由基（?OH）［9］。Shang等［10］利用O3和O3／UV工藝分別處理含甲基丙烯酸甲酯（MMA）的半導體廢水，結果表明，O3能夠明顯提高MMA的去除率，單獨使用O3反應速度緩慢，聯合UV能提高反應速率，O3／UV工藝能夠將MMA及其中間氧化產物礦化。王勇等［11］將酚醛樹脂和光催化劑TiO2混合，經碳化活化處理后制成一種復合性催化材料處理含酚廢水，結果顯示，該材料能夠有效地對廢水中的酚進行光分解和吸附。
1．1．2微電解技術微電解技術根據金屬腐蝕原電池原理，在鐵屑表面構成無數的微小原電池，污染物在電極上發生直接或間接電化學轉化，并且電解可以產生具有消毒作用的?OH和活性氯。微電解技術常用于含有高濃度鹽、高濃度有機物的難降解廢水的預處理。Zhou等［12］利用微電解接觸氧化法處理混合化工廢水，處理后m（BOD5）／m（CODCr）值大于0．6，CODCr的去除率為64．6％，同時對氨氮和鉛有一定的去除。微電解技術有效地利用了固體廢棄物，是一種“以廢治廢”的處理技術。
1．1．3膜技術膜技術是一種物理處理技術，是目前最有發展前景的深度處理技術。常見的膜分離技術有超濾、微濾、納濾、電滲析及反滲透等。Juang等［13］利用超濾和反滲透處理高科技工業園廢水并回用，結果表明，濁度、TOC、電導率的去除率均在95％以上，可以直接排放或用作冷卻水。朱薛妍等［14］采用自制的中空纖維復合納濾膜對含甲基藍的印染廢水進行深度處理，結果表明，廢水的脫色率大于99％，CODCr的去除率大于90％。
1．2生物強化處理工藝針對難降解的綜合化工廢水，特別是高濃度難降解的有機化工廢水，單獨使用物理化學法處理的成本過高，而單獨使用生物法的處理難度很大，工程中多采用物理化學法與生物法相結合的組合工藝或者生物強化技術來提高處理效果。
1．2．1投加高效優勢菌從自然界篩選出的優勢菌種，或由基因工程產生的高效菌種，投加到廢水處理系統中，可以提高降解菌的數量，并能夠加強菌群對特定環境或污染物的適應能力［15-16］。近十幾年來，投加高效優勢菌技術因其快速的處理效果，獲得了研究者的廣泛關注。針對一些難降解的有機污染物，如多氯聯苯、1,4－二氧雜環乙烷等，國外研究人員已經篩選出了一些高效降解菌［17］。
1．2．2固定化生物技術固定化生物技術是一種新型的水處理技術，它是利用物理、化學方法將細胞或酶固定在有限的空間內，保持其活性并且可以重復利用的方法［18-19］。該技術能夠提高反應器內高效菌種濃度和純度，有利于處理含有高濃度NH3-N、CODCr的廢水。趙大傳等［20］以核桃殼為載體，采用固定化生物技術處理印染廢水，CODCr的去除率達到94．5％，脫色率大于99％。Maria等［21］在流化床反應器中，以木屑、聚乙烯醇等作為載體固定紅球菌處理石油廢水，結果表明，此方法具有很高的處理效率，在2～3周后對正構烷烴的去除率達到70％～100％，對多環芳烴類物質的去除率達到70％。
1．2．3共代謝共代謝是一種特殊的微生物代謝途徑，也被稱為協同代謝。一些不能被微生物作為碳源和能源的難降解有機物，能與其它易生物降解有機物形成共基質條件，當與這些易降解有機物共存時就有可能被同時降解。Graves等［22］研究表明，造紙廢水難以被產甲烷菌生物降解，但當提供甲醇、乙醇等易降解的底物時就可以促進廢水中含氯有機物的去除。
1．2．4其它強化技術將活性炭等各類吸附劑或微生物生長素投加到廢水處理系統中均可達到強化生物處理的目的。該方法操作性強，具有普遍適用性，特別適用于綜合化工廢水的生物強化處理過程。王方園等［23］用生物鐵強化活性污泥法處理工業園區綜合化工廢水，結果表明，該法可以將CODCr去除率提高17％，在提高污泥氧化能力的同時，還能將生物鐵作為酶激活劑和絮凝促進劑。
2綜合化工廢水處理中存在的問題
綜合化工廢水的各種處理方法都有其優點和不足，物理化學方法由于其操作性強、對難降解污染物處理效率高，常用于綜合化工廢水的預處理或深度處理，但其中均存在一定的不足，例如混凝沉淀、活性炭吸附、膜過濾等方法只是污染物相的轉移，并沒有實現污染物的徹底降解；膜分離技術存在著造價高、膜壽命短以及膜污染和膜阻塞等諸多問題；高級氧化法處理效率高、反應快，在處理難降解廢水時效果顯著，但該類反應器的制造和運行成本高、反應條件要求嚴格，不適用于升級改造已有的廢水處理工藝。同樣的，其它多數物理化學方法均存在能源消耗大、投資運行成本高的缺點，制約了其在化工廢水處理中的大規模應用。生物處理技術的成本低，目前仍是主要的處理技術，但由于綜合化工廢水中大量難降解有機物和生物抑制性物質的存在，往往造成了生物處理系統效率低、運行不穩定等問題。為提高生物處理效果，通常會采取延長水力停留時間或稀釋原水以降低生物系統的進水負荷等措施，但這種方式仍然得不到理想的效果，也不經濟，所以工程上通常會采用以生物處理為主體，物理化學方法作為預處理和深度處理的組合工藝，或采取一些生物強化手段來提高綜合化工廢水的處理效果。
3結語
隨著社會和經濟的發展，綜合化工廢水量日趨增大，污染物組成更加復雜，處理難度也不斷增加。單一的廢水處理方法均存在一定的局限性，不能滿足廢水處理達標的要求。要實現綜合化工廢水的綜合治理，在今后的發展中，應重視發展多種處理技術的聯用；根據難降解廢水自身的水質特點甄選經濟、高效的處理工藝；針對綜合化工廢水成分復雜的特點，發展具有高效能的小型化設備和便于組合的處理裝置；同時從污染物源頭入手，通過工藝的優化改進、開發新型能源和原材料、清潔生產等手段，從根本上減少和控制化工廢水的產生和排放。
作者：李朦郭淑琴單位：天津市市政工程設計研究院
預處理論文:硫酸根自由基對污泥的預處理
《大連工業大學學報》2014年第四期
1參數與測定方法
采用重量法測定污泥的破解率，采用重鉻酸鉀法測定SCOD［8］，采用微波消解鉬酸銨分光光度法測定TP濃度［9］，采用堿性過硫酸鉀消解紫外分光光度法測定TN濃度［9］，采用水楊酸－次氯酸鹽光度法測定NH＋4－N質量濃度，采用苯酚－硫酸法測定多糖質量濃度，采用考馬斯亮藍染色法測定蛋白質質量濃度。
2結果與討論
2．1過硫酸鉀投加量對污泥破解效果的影響微波功率400W、微波時間120s、ρ（SS）＝7112mg／L，每克SS的K2S2O8投加量從0增加到0．4g，測試不同K2S2O8投加量對污泥破解率的影響，結果如圖1所示。由圖1可知，隨著K2S2O8投加量的增加，污泥破解率呈上升趨勢。這是因為隨著K2S2O8投加量的增加，產生的硫酸根自由基（SO－4?）的量也隨之增加，其氧化效果也隨之增強，使污泥中的微生物細胞結構更充分地被破壞，污泥破解得更充分，去除效果更明顯。雖然增加過硫酸鉀的投加量能更有效地破解污泥，但是過多的過硫酸鉀會產生大量的硫酸鹽，對以后的厭氧消化反應起到抑制作用。
2．2微波功率對污泥破解效果的影響微波時間為90s、每克SS中K2S2O8投加量0．3g、ρ（SS）＝8790mg／L、微波功率由80W增加到800W測試不同微波功率對污泥破解效果的影響，實驗結果如圖2所示。由圖2可知，隨著微波功率的增加，污泥破解率呈上升趨勢。功率的增加，能加速過硫酸鉀分解出硫酸根自由基，增強氧化能力，更充分地破壞污泥中微生物的細胞結構，加速污泥的破解。雖然增大功率能使污泥破解率增大，但微波功率過大，耗能也隨之增大，會增加反應的運行成本；微波功率過小，反應不，不能充分破解污泥。本研究采用的方法是通過過硫酸鉀對污泥進行處理，是化學破解方法，對污泥細胞的氧化能力較強，微波功率在600W的條件下反應效果好［10］。
2．3微波時間對污泥破解效果的影響微波功率為400W、每克SS中K2S2O8投加量0．3g、ρ（SS）＝8790mg／L、微波時間由30s增加到180s，測試不同的微波時間對污泥破解效果的影響。SCOD是污泥特性的一個重要指標［11］，直接反映污泥的破解程度。實驗結果如圖3所示。由圖3可知，隨著微波時間的增加，SCOD總體變化先是呈上升趨勢接著逐漸趨緩。微波時間在60s的時候SCOD出現了明顯的變化，微濾時間120s時，SCOD質量濃度是原泥的3．5倍。微濾處理120s后，隨著微波時間的變長，SCOD也趨于平緩，再增加時間污泥破解程度不明顯。
2．4預處理后污泥上清液的參數變化微波功率為400W、每克SS中K2S2O8投加量0．3g、ρ（SS）＝8790mg／L條件下測試預處理后的污泥上清液中總磷、TN、NH＋4－N、多糖以及蛋白質質量濃度隨微波時間的變化情況。
2．4．1總磷質量濃度的變化污泥一般是由胞外聚合物、細菌細胞、金屬陽離子以及有機與無機顆粒組成的聚集體，其密度一般為1．002～1．006g／cm3，易于沉降。污泥總磷的含量是污泥資源化的常規指標之一，反映了污水生化處理過程對水中磷的去除能力的大小［11］。實驗結果如圖4所示。由圖4可知，預處理破壞了胞外聚合物和細胞結構［12］，使污泥微生物細胞中原來不溶性的有機物從胞內釋放出來，成為可溶性物質［13］。微波時間越大，污泥破解得越多，由于污泥的破解，會釋放一些含磷有機物［14］，進而磷的濃度也隨之變大，在微波時間180s時總磷的質量濃度比原泥增加了1．73倍。
2．4．2TN、NH＋4－N質量濃度的變化由圖5可知，污泥微生物里的一些含氮有機物，在硫酸根自由基的作用下，隨著污泥的破解，會釋放到上清液中，使上清液中TN質量濃度增大，由56．95mg／L增加到91．26mg／L。硫酸根自由基具有強氧化性，會進一步將有機氮化氧化礦化成無機氮即NH＋4－N，所以氨氮的質量濃度呈上升趨勢。
2．4．3蛋白質、多糖質量濃度的變化污泥中大多數蛋白質、多糖存在于微生物細胞中，EPS主要是由蛋白質和多糖組成，除此之外還有微量的核酸和腐殖質等［15］。實驗的重點就是破碎細胞壁膜以釋放出蛋白質、多糖［16］。由圖6可知，蛋白質質量濃度由26．34mg／L增加到58．56mg／L，多糖質量濃度由13．65mg／L增加到44．11mg／L。上清液中蛋白質和多糖的質量濃度升高，是由于隨著時間的增加，更多的污泥微生物細胞被破解，會釋放出更多的蛋白質、多糖，對其后續的厭氧消化起著積極作用，加快厭氧消化速率。
3結論
增加K2S2O8投加量、微波時間以及微波功率，促進了污泥的破解，污泥的破解率呈上升趨勢。當每克SS中K2S2O8投加量為0．3g、微波時間為120s、微波功率為400W時，污泥的破解率達到17．85％。在氧化劑的作用下，污泥中微生物的細胞結構被破壞，胞內的一些有機物被釋放到污泥上清液中，使處理前的SCOD質量濃度由226．4mg／L提高到796．1mg／L，使TN質量濃度比處理前增加了60．24％；微生物胞外聚合物被分解，細胞瓦解，胞內物質釋放到污泥溶液中，使蛋白質質量濃度由處理前的26．34mg／L增加到處理后的58．56mg／L，多糖質量濃度由13．65mg／L增加到44．11mg／L。
作者：于林孫德棟任晶晶王玲玲董曉麗馬春單位：大連工業大學輕工與化學工程學院
預處理論文:連續重整裝置原料預處理分析
《化學工業與工程技術雜志》2014年第二期
1預處理單元存在的問題及優化措施
2011年大檢修后，重整裝置處理量逐步提高，C101原設計處理量為105t/h，但實際已經達到130t/h，超設計負荷嚴重，導致該塔進料溫度逐步由設計溫度130℃降至90℃，塔底重沸爐逐漸達負荷上限，操作卡邊，整個系統操作難度增大，時而沖塔，分離精度較差，使重整進料品質下降。加之石腦油進料干點較低，使更多不符合重整進料的輕組分需從C101頂拔出，進一步加大了C101和塔底重沸爐(H101)的負荷，造成H101逐漸超負荷上限，裝置液收和芳含指標下降。針對C101和H101超負荷和滿負荷運轉瓶頸，2012年11月，利用原汽油預分餾塔T3301改造實現了部分常壓石腦油直供，70t/h石腦油經過T3301升溫至90℃，與罐區石腦油(30℃)一起作為C101的來料，使C101的進料溫度提高30℃，改善了重整預分餾塔溫度，提高了重整裝置負荷，為重整預分餾塔的進一步優化提供了思路。但隨著改造后處理量大幅增加，C101仍然卡邊操作，H101爐膛溫度仍然接近負荷上限(800℃)。另外，進料溫度的提高，影響整個換熱網絡的效率，將部分進料用蒸汽加熱，導致預分餾單元冷卻負荷增加。因此，為徹底解決C101和H101的高負荷運轉瓶頸，經理論分析，2013年5月預處理單元在原設計基礎上增加一臺換熱器E112，圖2為原料預處理單元改造后流程。重整分餾塔操作條件是影響精制油初餾點的主要因素，其進料量、進料溫度及工作溫度、壓力、回流量與回流溫度都會對精制油的初餾點造成重要影響。為保障精制油的質量，增上石腦油進料換熱器后，對預分餾塔C101系統進行了優化調整，控制預分餾塔C101塔底溫度在165℃以上(改造前因H101熱負荷限制，C101塔底溫度在160℃)，將塔頂壓力由0.35MPa提至0.40MPa，并逐步將塔頂回流量由25t/h增加至35t/h左右，控制回流比在0.20以上。
2優化效果
為便于分析，選2013年5月增加E112前后操作相對平穩的4月和6月工藝情況進行對比。同時，4月到6月期間，石腦油進料性質相對平穩，減少了石腦油性質變化對其他操作參數的影響。表1為石腦油性質分析，4月和6月石腦油初餾點和終餾點均變化不大，其他性質也相對穩定。
2.1提高C101分離精度催化重整裝置的任務是生產低分子石油芳烴如苯、甲苯和二甲苯等，從化學反應來看，要求重整進料組分為具有大于或等于6個碳的烷烴及環烷烴，若想石腦油原料利用率達到較高，原料預處理過程中脫除的組分應為6個碳以下的組分。預處理單元改造后，H101負荷明顯降低，C101底溫基本能維持在165℃(正負偏差不大于2℃)，分離效果大幅增強，拔頭油終餾點從91℃下降到70.5℃，拔頭油中大于或等于C6組分明顯減少。2013年4月和6月拔頭油性質分析數據見表2。由表2可見:改造后，拔頭油中大于或等于C6組分從38.77%降低到34.59%，其中拔頭油中大于或等于C7組分從9.29%降低到3.36%，C101拔出率明顯提高。
2.2提供更適宜的重整進料組分連續重整過程是以含C6～C11烴的石腦油為原料，在一定的操作條件和催化劑作用下，原料烴分子結構發生重新排列，使環烷烴和烷烴環化成芳烴和異構烷烴，同時副產氫氣的過程。因此，小于或等于C5的組分不是理想的重整進料，如果在預加氫的石腦油分餾塔中，能將該部分組分分離出去，不但能提高反應產物的液體收率，而且還將有效的節省重整反應器加熱爐的能耗。重整進料初餾點是評估優化操作的重要條件，改造前后重整進料性質分析數據見表3。由表3可見:改造后重整進料初餾點由70.05℃上升到74.84℃，基本達到目標值75℃。重整進料初餾點的提高，使小于或等于C5組分的質量分數由1.73%減少到1.01%，減少了0.72百分點。另外，正構烷烴在重整中最容易發生異構化反應，其次是加氫裂化反應，最不容易發生脫氫環化成芳烴的反應，而且工業裝置中，鏈烷烴脫氫環化反應受動力學限制，只能進行到一定程度，達不到熱力學平衡。因此，需從預分餾塔頂分離出去這些組分，除了C5正構烷烴外，還有C6正構烷烴。改造后，C6正構烷烴的質量分數由5.74%減至5.48%，減少了0.26百分點。重整進料品質增強后，重整反應液相收率相對提高，4月份裝置總液收為80.77%，6月份裝置總液收為84.00%，提高3.23百分點。另外，氫氣產率也有所增加，4月平均產氫量438.5m3/t(相對重整進料量)，6月平均產氫量442.5m3/t，增加了4m3/t。
2.3提高重整裝置處理量增上石腦油進料換熱器后，預處理單元處理量明顯提高。改造前后加工量變化見表4。2013年4月預處理系統總加工量76266t(含加氫石腦油)，6月預處理系統總加工量88157t(含加氫石腦油)，較4月份提高15%。除送罐區精制油外，4月份重整進料量65431t，生產重整生成油共計52846t;6月重整進料量72828t，生產重整生成油共計61173t。目前，在不往罐區送精制油時重整裝置處理量穩定在100t/h，較改造前提高7t/h。因重整處理量有所提高，為保障重整生成油的芳烴含量，重整反應溫度相應增加。4月平均反應溫度517℃，6月重整反應平均處理量90.32t/h，平均反應溫度525℃。操作條件變化后，2013年6月重整生成油芳烴質量分數平均值78.05%，較2013年4月平均值77.64%提高0.41百分點，同時裝置總液收提高3.23百分點。3.4改善預處理單元熱負荷分布因H101負荷所限，致使C101底溫難以達到目標值165℃。而預處理單元增加E112后，優化了換熱網絡，熱負荷有所轉移，石腦油進料溫度由90℃提高至115℃，降低了H101負荷。同時，因C101底出料溫度有所降低，使進空冷A102的溫度降低了13.8℃，降低了進預加氫分離罐的空冷和水冷負荷。雖然塔底進出料換熱效果優化后，預加氫進料溫度有所降低，使預加氫進料加熱爐H102負荷有所增加，但因H102負荷仍有提升空間，熱負荷的轉移不影響預處理單元的操作。綜上所述，改造后，H102負荷增加，H101和A102負荷降低，改善了H101超負荷運行的情況。雖然增加E112后熱負荷有所轉移，但因C101塔盤氣液相分布更加合理，6月份裝置的重整進料能耗整體有所降低，從73.20kgEO/t降低到68.70kgEO/t，降低了6.14%。
3預處理單元改造后存在的問題及建議
預處理單元經過改造后，C101分餾效果明顯增強，徹底解決了石腦油預分餾塔進料溫度低帶來的問題，但仍然存在一些問題影響連續重整裝置的穩定操作。1)經過運行優化后，C101分離精度有所改善，拔頭油干點由之前較高102℃下降至70℃，但拔頭油中仍有部分C6～C7組分，其中比較適合重整進料的環烷烴及芳烴組分仍有8.51%，說明預分餾塔C101分離效果差，需要擇機進行核算，更換高效塔盤。同時建議常壓石腦油直供部分發揮部分拔頭作用，脫除一部分小于或等于C5組分，減輕C101負荷。2)因石腦油進塔增加1臺換熱器，石腦油進料壓降有所增加，石腦油經原料泵P101升壓后進預分餾塔C101，泵出口壓力較高，達到了1.17MPa，而實際進塔壓力0.46MPa，壓降較大。主要原因是由于加工量高，且石腦油中輕組分較多，導致整個進料管線和設備壓降陡增。另外，P101流量及壓力遠超過設計量，為保障石腦油進料量，罐區泵和預處理石腦油進料泵P101不得不同時雙泵運行，增加裝置能耗。建議更換揚程較大的罐區泵或石腦油進料泵，保障預處理部分進料量。3)改造后預處理單元分餾效果明顯增強，但因石腦油進料部分為常壓初頂油和常頂油直供，進重整裝置前缺少化驗分析，會存在石腦油進料帶水和石腦油部分餾程干點高的潛在危險，如不能及時發現，會對重整催化劑性能產生較大影響。因此，應對常壓直供石腦油加強采樣分析，保障重整裝置安全穩定運行。
4結語
重整裝置是煉油裝置的重要組成部分，做好生產優化工作不僅可以提高裝置的運行效益，而且能保障裝置的長周期平穩運行。預處理單元增上石腦油換熱器后，C101分餾效果明顯增強，重整進料中小于或等于C5的組分明顯減少，拔頭油中大于或等于C6組分明顯降低，進料中的芳烴潛含量有所增加，氫氣產率逐步上升，同時降低了裝置能耗，徹底解決了石腦油預分餾塔進料溫度不高帶來的問題，為連續重整裝置大沖量運行提供了保障。
作者：任研研郭建波湯帥單位：中國石油化工股份有限公司洛陽分公司三聯合車間
預處理論文:嗎啡預處理誘導腦產生缺氧耐受分子機制
對嗎啡預處理誘導腦產生缺氧耐受的機制研究目前主要在動物的整體和細胞水平進行，主要涉及以下幾個方面的機制。
一．腦缺氧（缺血）引起神經細胞死亡的分子機制
神經細胞缺氧引起神經元死亡主要有以下幾種途徑：
1．興奮性氨基酸誘導的神經元死亡
谷氨酸是中樞神經系統內主要的興奮性神經介質，其受體主要分為離子型和
代謝型。低氧/缺血可誘導細胞外谷氨酸水平急劇升高，NMDA受體大量開放，使Ca2+、Na+、Zn2+、Cl-內流，K+外流，造成細胞內鈣超載，膜去極化，受損細胞水腫，最終導致膜功能喪失，突觸后神經細胞死亡。
2．受體介導的神經元死亡
Fas受體（CD95/APO-1）屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）超家族，是凋亡膜轉位受體蛋白的前體，可觸發細胞凋亡程序導致細胞死亡。在中樞神經系統，Fas受體通常表達程度很低。當受到應激信號刺激，如組織缺氧時，Fas受體和配體（FasLigand）均升高。
在腫瘤壞死因子超家族中，TNF-α的過度表達可通過以下途徑介導神經元損傷：1）TNF-α的直接神經元毒性可誘導神經元凋亡；2）TNF-α可增強谷氨酸和AMPA受體介導的神經元興奮性損傷；3）可使神經元存活信號發生靜默（silencingofthesurvivalsignals,SOSS）；4）TNF-α還是較強的前致炎細胞因子。
2．過氧化反應
缺氧/再灌注可導致腦內的過氧化反應，這一過程不僅在細胞內產生脂質和蛋白質的過氧化損害，而且通過調節細胞信號轉導系統誘導細胞的凋亡過程。
3．腦缺血與DNA損傷
在低氧/缺血刺激下，神經元內幾乎所有基因表達均會發生改變，尤其是涉及細胞死亡或恢復的基因。這些基因會影響細胞的興奮性、膜去極化、缺血后炎性反應以及細胞凋亡過程。這些基因表達產物的復雜的相互作用，可能決定了缺氧后細胞的轉歸（凋亡、壞死或恢復）
二．預處理方法對缺氧引起的神經損傷的保護作用及其分子機制
缺氧預處理涉及的細胞內分子機制包括：細胞膜首先要感知刺激，并將其轉化成胞內信號，產生能夠“耐受”缺氧的效應物質。
三．嗎啡預處理誘導腦產生缺氧耐受的分子機制
嗎啡預處理能夠模擬低氧預適應誘導腦保護作用。研究表明?及κ阿片受體參與嗎啡預處理延遲相效應，δ1阿片受體可能介導了嗎啡預處理早期相保護作用，線粒體K+ATP通道及自由基也可能參與嗎啡預處理作用。因此阿片預處理效應可能是通過阿片受體－耦聯的Gi/o蛋白、PKC和線粒體K+ATP通道途徑介導。
我們應用小鼠離體海馬腦片氧糖剝奪損傷模型研究嗎啡預處理神經保護作用，發現嗎啡預處理后腦片模擬再灌注期間nPKCε的膜轉位被顯著抑制，而且nPKCε選擇性阻斷劑能夠阻斷嗎啡預處理保護作用，提示nPKCε可能參與嗎啡預處理作用。
近十余年的研究表明，嗎啡預處理可對缺氧的心肌和腦產生顯著的保護作用，這一過程可能是通過不同阿片受體介導的細胞信號轉導系統而實現的。由于其作用特點與缺血預處理(IPC)所產生的細胞保護作用相似，提示嗎啡預處理在器官保護方面（包括心、腦等重要臟器）可能有臨床應用價值。
對嗎啡預處理的研究在早期多集中于對心肌的保護作用，近年來關于嗎啡預處理對經缺氧處理的動物腦產生保護作用的研究逐漸增多。其中，嗎啡預處理與細胞信號轉導系統的關系是最近研究的熱點之一。
阿片受體屬于G蛋白耦聯受體，大多數具有7個跨膜結構。參與IPC的幾種已知介質如G蛋白和K＋ATP介導了δ阿片受體激活產生的心臟保護作用，證實了δ阿片受體對大鼠心臟的保護作用是由Gi/Go蛋白和K+ATP所介導。δ1阿片受體也能介導嗎啡預處理早期相保護作用。此外，線粒體K+ATP通道及自由基也可能參與嗎啡預處理對缺氧的保護作用。
對嗎啡預處理誘導腦產生缺氧耐受的機制研究目前主要在動物的整體和細胞水平進行，主要涉及以下幾個方面的機制。
四．腦缺氧（缺血）引起神經細胞死亡的分子機制
神經細胞缺氧引起神經元死亡主要有以下幾種途徑：
1．興奮性氨基酸誘導的神經元死亡
谷氨酸是中樞神經系統內主要的興奮性神經介質，其受體主要分為離子型和
代謝型。離子型受體又進一步分為NMDA受體和非NMDA受體。低氧/缺血可誘導細胞外谷氨酸水平急劇升高，NMDA受體大量開放，使Ca2+、Na+、Zn2+、Cl-內流，K+外流，造成細胞內鈣超載，膜去極化，受損細胞水腫，最終導致膜功能喪失，突觸后神經細胞死亡。在體外培養的神經細胞，由谷氨酸引起的神經元死亡表現為典型的壞死。
2．受體介導的神經元死亡
Fas受體（CD95/APO-1）屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）超家族，是凋亡膜轉位受體蛋白的前體，可觸發細胞凋亡程序導致細胞死亡。在中樞神經系統，Fas受體通常表達程度很低。當受到應激信號刺激，如組織缺氧時，Fas受體和配體（FasLigand）均升高。Fas受體激活可激活C-JUN的N－末端激酶/應激激活蛋白通路，導致c－Jun轉移因子磷酸化，并激活其它MAPK家族成員，如p38激酶等，這些都參與谷氨酸和NGF誘導的神經細胞死亡。
在腫瘤壞死因子超家族中，TNF-α的過度表達可通過以下途徑介導神經元損傷：1）TNF-α的直接神經元毒性可誘導神經元凋亡；2）TNF-α可增強谷氨酸和AMPA受體介導的神經元興奮性損傷；3）可使神經元存活信號發生靜默（silencingofthesurvivalsignals,SOSS）；4）TNF-α還是較強的前致炎細胞因子。
3．過氧化反應
缺氧/再灌注可導致腦內的過氧化反應，這一過程不僅在細胞內產生脂質和蛋白質的過氧化損害，而且通過調節細胞信號轉導系統誘導細胞的凋亡過程。
4．腦缺血與DNA損傷
在低氧/缺血刺激下，神經元內幾乎所有基因表達均會發生改變，尤其是涉及細胞死亡或恢復的基因。這些基因會影響細胞的興奮性、膜去極化、缺血后炎性反應以及細胞凋亡過程。在4－24小時上調的基因包括細胞骨架結構相關基因，代謝相關基因，炎性反應相關基因等；在8－24小時下調的基因包括離子通道相關基因，神經介質受體基因等。這些基因表達產物的復雜的相互作用，可能決定了缺氧后細胞的轉歸（凋亡、壞死或恢復）
五．預處理方法對缺氧引起的神經損傷的保護作用及其分子機制
實際上早在1964年就提出了缺氧“耐受”和“預處理”的概念。1990年建立腦缺氧預處理的動物模型后，對神經系統進行預處理的各種方法才被廣泛研究。許多方法都可產生類似缺氧預處理的效應，如血管阻斷，氧－糖剝奪，低氧＋低氣壓，高溫或低溫等。
許多化學物質也可產生缺氧耐受效應，如琥珀酰脫氫酶，谷氨酸受體拮抗劑，某些激素等。
缺氧預處理涉及的細胞內分子機制包括：細胞膜首先要感知刺激，并將其轉化成胞內信號，產生能夠“耐受”缺氧的效應物質。目前研究主要涉及下面幾類大分子物質：
1）ATP依賴的K+受體；
2）離子型谷氨酸受體；
3）即刻早期基因；
4）NO；
5）P21Ras蛋白；
6）磷酸化蛋白；
7）凋亡調節基因；
8）中性粒細胞因子；
9）EPO；
10）炎性細胞因子；
11）核因子。
六．嗎啡預處理誘導腦產生缺氧耐受的分子機制
嗎啡預處理能夠模擬低氧預適應誘導腦保護作用，減輕小鼠腹腔注射戊四氮24h后誘發的癲癇發作，并且?及κ阿片受體阻斷劑能夠阻斷低氧和嗎啡預處理誘導的腦保護作用，提示?及κ阿片受體參與嗎啡預處理延遲相效應。δ1阿片受體可能介導了嗎啡預處理早期相保護作用。此外研究還發現，應用線粒體K+ATP通道阻斷劑及自由基清除劑都能部分阻斷嗎啡預處理腦保護作用，進一步提示線粒體K+ATP通道及自由基也可能參與嗎啡預處理作用。就像阿片物質的抗傷害效應機制一樣，K+通道電流的改變使細胞膜超極化，由此降低細胞的興奮性。以后PKC及線粒體K+ATP通道在阿片預處理中的重要作用已被大多數研究所公認。因此阿片預處理效應可能是通過阿片受體－耦聯的Gi/o蛋白、PKC和線粒體K+ATP通道途徑介導。
許多研究報道了PKC在阿片預處理效應中作為重要的信號轉導介質的整體活性或者轉位變化。我們最近應用小鼠離體海馬腦片氧糖剝奪損傷模型研究嗎啡預處理神經保護作用，發現嗎啡預處理后腦片模擬再灌注期間nPKCε的膜轉位被顯著抑制，而且nPKCε選擇性阻斷劑能夠阻斷嗎啡預處理保護作用，提示nPKCε可能參與嗎啡預處理作用。新晨
預處理論文:含毒有機廢水生物處理前預處理
1、毒物及其作用機制
廢水中凡是能延緩或抑制微生物生長的化學物質，統稱為有毒有害物質，簡稱毒物。這些毒物，從化學性質上來分可劃分為有機物和無機物兩大類。從處理的角度又可劃分為能被生物處理段去除、轉化的物質（如H2S、苯酚等，或稱非穩定性毒物）和不能被生物處理段去除、轉化的物質（如NaCl、汞、銅等，或稱穩定性毒物）兩大類。
毒物對微生物的作用機制主要有如下方式：
（1）損傷細胞結構成分和細胞外膜。如：70%濃度的乙醇能使蛋白凝固達到殺菌作用；酚、甲酚、表面活性劑作用于細胞外膜，破壞細胞膜的半透性。
（2）損傷酶和重要代謝過程。一些重金屬（銅、銀、汞等）對酶有潛在的毒害作用，甚至在非常低的濃度下也起作用。這些重金屬的鹽類和有機化合物能與酶的-SH基結合，并改變這些蛋白質的三級和四級結構。
（3）競爭性抑制作用。當廢水中存在一種化學結構與代謝物質相類似的有機物時便會發生。因為二者都能在酶的活性中心與酶相結合，它們的競爭將抑制中間產物的形成，使酶的催化反應速率降低。
（4）對細胞成分合成過程的抑制作用。當某些化學物質的結構類似于細胞成分的結構時，它們便會被細胞吸收并同化，結果是合成無功能的輔酶或導致生長停止。這種作用最典型的例子便是磺胺酸。
（5）抗生素對核酸的抑制作用。不少抗生素能專一地抑制原核生物的蛋白質合成，如鏈霉素會抑制氨基酸正確結合于多肽上。
（6）抗生素對核酸的抑制作用。如絲裂霉系C會選擇性地阻止DNA的合成，從而抑制微生物的生長。
（7）對細胞壁合成的抑制作用。如青霉素便是通過干擾細胞壁的合成從而達到抑制微生物生長的效果。
2、菌種承受毒物的能力及菌種馴化法
需說明的是，微生物中存在不少能耐受常用代謝毒物的菌株，有的甚至能利用它們作為能源。化學物質對微生物的抑制作用與其濃度有直接關系，并隨微生物的馴化而發生變化，經過馴化的微生物對有毒物質的適應能力將逐步加強。微生物這種巨大的適應性（變異性）是由它們的小體積決定的。如一個微球細胞僅具有約100000個蛋白質分子所能容納的空間，如此小的體積決定了那些近期用不著的酶是不能儲備的，許多分解代謝酶類只有當存在合適的基質時才會產生。在某些條件下這類可誘導的酶可占蛋白質總含量的10%.正是微生物的這種變異性，才使生物法處理含毒有機廢水成為可能。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的極限的（此時的濃度叫極限允許濃度），正是這種極限又要求含毒物有機廢水在生物處理前需要一定的預處理。
前已說過，微生物由于其體積的細小，而具有巨大的適應性（變異）。因此可以采用人工改變微生物生活環境的方法進行誘導變異，讓微生物直接適應原水中毒物濃度或提高微生物對毒物的去除能力。這種方法對穩定性毒物及非穩定性毒物均適用，是處理含毒有機廢水的一種基本方法。
在城市生活污水處理廠中，當進水中酚的濃度突然增加到50mg/L時，便會對生物處理系統產生巨大的破壞作用。嚴重時，會導致全系統的崩潰。可是，某焦化廠采用適應性變異的方法對菌種進行馴化即菌種馴化法，使微生物內的酶逐步適應了這種毒物的大量存在，便將這種毒物當成其底物而加以分解吸收。實際運行表明，進水中酚的平均濃度為117.5mg/L時，酚的去除率高達99.6%.
含酚廢水處理是應對一種不穩定性毒物的例子，當毒物很穩定時，亦可采用這種馴化方法以提高微生物對毒物的承受能力。但須注意，這種毒物的濃度必須滿足最終出水排放標準或另外采取其它措施加以控制。
3、預處理方法
前已說過，馴化是生物處理法中應對毒物的一種基本方法。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的極限的，毒物濃度超過極限允許濃度時就需要一定的預處理。目前，預處理法主要有稀釋法、轉化法和分離法。
3.1稀釋法
污水中的毒物之所以成為毒物，是與其濃度有關的。當其濃度超過某一極限允許濃度時，毒物就成為毒物；在極限允許濃度以下時，毒物就不表現出毒性甚至成為營養。當廢水中毒物濃度超過生物處理的極限允許濃度時，為保障生物處理的正常進行，可采用簡單的稀釋法，將廢水中毒物濃度降低到極限濃度以下。
根據廢水中毒物的穩定或非穩定性質，結合實際情況，可采取3種不同的稀釋法：污水稀釋法，處理出水稀釋法，清水稀釋法。
（1）污水稀釋法。不同的污水中所含的物質不同，將它們混合起來，彼此稀釋，可將毒物濃度降低到極限允許濃度以下，這便是污水稀釋法。它最簡單、最經濟，是方法，不論毒物的性質是穩定或非穩定均適用。少量的工業廢水混入大量的城市污水中，幾乎所有的毒物濃度都會被降低到極限允許濃度以下。但是，少量的工業廢水彼此間混合后，毒物濃度仍有可能在極限允許濃度以上，仍需繼續采取其它措施。
污水稀釋法除了上面所說的不同單位所排廢水之間的大稀釋外，還有同一工廠不同車間所排廢水之間的小稀釋。比如，制革工廠中，脫毛工段所排的灰堿廢水中S2-的濃度高達1000mg/L以上，但脫毛工段所排的灰堿廢水只占全廠總排水量的5%左右，只要建一較大的調節池（停留時間HRT一般在12h左右），不同工段所排廢水在此攪拌混合后，總出水中S2-的濃度便可降低到100mg/L以下。這對后續處理非常有利。
（2）處理出水稀釋法。這種方法只適用于廢水中的毒物為非穩定這一單一情況。處理出水稀釋法又有兩種：①曝氣池池型采用混合式；②處理出水回流稀釋法。出于經濟方面的考慮，方法①應是。
實例：制革廢水中S2-的存在對生物處理具有極大的危害，生物處理的極限允許濃度為30mg/L.制革廢水經調節池調節稀釋后，進入曝氣池時S2-仍然在50mg/L以上。以前，許多設計單位主張采用分隔處理，即先把灰堿廢水單獨進行脫S預處理，把進水中的S2-降低到30mg/L以下，再進行綜合處理。有經驗表明，可采用處理出水稀釋法來消除S2-對生物處理的影響，不需要進行分隔處理，而直接進行綜合處理。東南大學設計的南京制革廠廢水處理站，采用的處理流程為調節池初沉池生物處理，生物處理采用的是氧化溝，該氧化溝溝寬6m，有效水深3m，溝內水流平均流速0.4m/s，做如下兩個假定：①廢水進入氧化溝后經過1周的循環，其中的S2-經曝氣氧化后全被去除（被氧化成單體硫或硫代硫酸鹽）；②廢水一進入氧化溝后，橫向擴散很好，橫斷面上各點水質相同。按S2-的極限允許濃度30mg/L進行計算，理論上可得該氧化溝進水S2-的較大允許濃度為7776mg/L.從30mg/L到7776mg/L可以看出稀釋法的巨大作用。當然，在實際運行中①，②兩條假定不可能做到，故實際進水較大允許濃度遠遠不能達到7776mg/L.根據該廠長達12年的穩定運行經驗表明，在調節池出水S2-不超過100mg/L的情況下，S2-對氧化溝的穩定運行是沒有影響的，而且氧化溝出水S2-始終在排放標準1mg/L以下。這是稀釋法成功應用的一個例子。
（3）清水稀釋法。這種方法只有在廢水中的毒物為穩定性毒物，不能采用處理出水稀釋，工廠內部及其附近又沒有其它廢水可以用來稀釋它，而且這種毒物又不能采用分離法或轉化法去除時才能使用。這是由于①這種方法的不經濟性。采用清水稀釋本身就要花費大量的水費；原水采用大量的清水稀釋后，處理投資和運行費都要增加。②隨著環境管理的加強，已由濃度排放控制過渡到排放總量控制。
實例：南京某石化公司化工二廠廢水處理站，進水COD為6000mg/L，但同時含有CaCl250000mg/L，如此高的鹽度將會極大地抑制生物處理的正常運行，所以在生物處理之前必須對鹽加以適當處理。考慮到生物處理對CaCl2無去除或轉化作用，其它的分離或轉化方法又不經濟，該廠地處郊區，附近無其它工廠或本廠的另類廢水可利用來稀釋，故設計單位與甲方商量后采用了清水稀釋法，即將原水加清水稀釋10倍，將CaCl2濃度降為5000mg/L后，再進行深井曝氣法處理，取得了滿意的效果。
3.2轉化法
化學物質只有在特定的情況下才會表現毒性，比如，硝基苯毒性較大，轉化為苯胺后，毒性就大為降低。Cr6+的毒性很大，可是被還原為Cr3+后，毒性就大為降低。所以，可以通過化學方法，將有機廢水中的毒物轉化為無毒或毒性較低的物質，以保障生物處理的正常進行。這種方法對穩定性毒物或非穩定性毒物均適用。采用這種方法一定要注意兩個問題：①轉化后，穩定性毒物的濃度必須在生物處理極限允許濃度以下，非穩定性毒物的濃度必須保障生物處理的正常運行；②最終出水中，毒物濃度也應滿足排放標準。
實例：化工廢水中的硝基苯是一種毒性較大，可生化性較差的物質。直接對它進行生物處理，由于毒物負荷的限制，使得生化曝氣池的BOD負荷極低，效率不高。故絕大多數工程在廢水進入曝氣池之前進行預處理，用化學法（比如亞鐵還原）將硝基苯轉化為苯胺，苯胺與硝基苯相比，其毒性大為降低，而且可生化性大幅提高，使曝氣池BOD負荷大大提高。
3.3分離法
利用分離的手段，將廢水中的毒物轉移到氣相或固相中去，以保障廢水生物處理的正常運轉，這便是分離法的原理。此法對穩定性或非穩定性毒物均適用。采用這種方法時應注意如下幾點：①分離后，廢水中穩定性毒物濃度必須在生物處理的極限允許濃度之下，非穩定性毒物的濃度必須保障生物處理的正常運行；②必須保障最終出水各項指項（包括毒物）達到國家排放標準；③轉移到氣相或固相的毒物必須進行妥善處理，不允許出現二次污染。
實例：制革廢水中S2-是一種毒物，我們可以向廢水中投加Fe2+使之形成FeS沉淀去除，出水可以直接進行生物處理而不受S2-的影響，沉淀的FeS可以送去制磚或進行填埋處理；亦可以向廢水中加酸，將廢水中的S2-形成H2S吹脫到空氣中去，用NaOH吸收后形成Na2S再回用于制革生產。
4、結語
為保障生物處理的正常進行，可采用的消除毒物影響的措施是很多的，如何從繁多的方法措施中選擇一個方案，是一個全系統優化課題。優化的原則是：①廢水中各項指標（包括毒物）必須達到國家排放標準；②必須保障生物處理的正常運行；③在此基礎上，應努力追求工藝流程簡單、投資省、運行費用低、無二次污染以及管理方便。
實例一：制革工廠中，灰堿廢水中含有大量的S2-.為消除S2-的影響，可采用的措施有如下幾條：①采用分隔處理，向廢水中投加MnSO4，曝氣，將廢水中的S2-氧化成單體硫或硫代硫酸鹽；②采用分隔處理，向廢水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；③采用分隔處理，向廢水中投加酸，使之形成H2S，再用NaOH吸收；④綜合處理，向廢水中投加MnSO4，曝氣，將廢水中的S2-氧化成單體硫或硫代硫酸鹽；⑤綜合處理，向廢水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；⑥其它方法。在這么多的方法中，東南大學經過多年的探索，最終總結出一條工藝方案：不進行分隔處理，直接進行綜合處理，調節池的HRT延長到12h，攪拌混合后，可將廢水中的S2-降低到100mg/L以下，初沉后，曝氣池采用混和型的氧化溝，可直接消除S2-的影響并將其去除。國內數十項此類工程的實際運行經驗表明：這套綜合措施是可行的。
實例二：南京某煉油廠某股廢水中，COD為3000mg/L，NH3-N200mg/L，S2-150mg/L.S2-的濃度已經超過生物處理的極限允許濃度，故在進行生物處理之前必須先解決好S2-的問題。在確定廢水處理工藝流程.這種方法就本段來看是可行的，但因該廢水中HN3-N濃度較高，必須采用A/O法進行處理，被氧化過的S進入A/O段后，處理池中的厭氧環境又會將S還原為S2-，其毒性又恢復釋放出來，必將破壞生物處理的正常運行。故采用這種方法從全流程上來看是不行的。最終選定的方案是采用投加Fe鹽沉淀去除的方法。
預處理論文:心肌缺血再灌注損傷和心肌缺血預處理
一、心肌的代謝特點
心臟是一個機械作功的器官,這就決定了它具有高耗能、高耗氧、高代謝率的特點。心肌的氧攝取率高達70%,當心肌耗氧增加時,再提高氧攝取率的潛力很小,需靠擴張冠脈、增加血流量以增加氧的供應。任何造成心臟耗氧增加和/或供氧減少的因素都影響心臟作功。心肌有氧氧化的能力強而耐缺氧能力差。正常情況下,心肌的代謝基本上全是需氧的。代謝物(底物)的氧化不斷地為心肌作功提供高能磷酸鍵;當氧供應受,則通過刺激無氧糖酵解產能。產能的場所主要在線粒體,耗能過程主要用于肌動蛋白和肌球蛋白的結合以及各種離子泵的活動。
二、心肌缺血引起的代謝變化
(一)產能減少:心肌缺血使心肌組織氧供減少,線粒體氧化磷酸化減弱,ATP生成減少。盡管無氧糖酵解加強,但產能效率低。心肌的能量代謝狀態與心肌缺血損傷程度有直接關系,當缺血心肌ATP含量在正常的35%以上時,缺血性損傷是可逆的;當ATP含量降至正常的20%,則產生不可逆性缺血性損傷。
(二)細胞內酸中毒:心肌缺血時糖酵解加強,乳酸生成增多;CO2的蓄積可轉化為H2CO3;ATP分解過程中產生H+;Ca2+與線粒體內磷酸根結合釋放H+。這些變化均可使細胞內H+濃度升高。
(三)細胞內鈣超載:下列因素可造成細胞內鈣超載。
1.心肌缺血時氧供和氧化底物均減少,則ATP生成減少,使各離子泵(包括鈣泵)的功能減弱,導致細胞內Ca2+濃度([Ca2+]i)增加。
2.細胞內酸中毒啟動Na+-H+交換,以減輕酸中毒程度;但同時細胞內Na+濃度的升高又激活Na+-Ca2+交換,導致[Ca2+]i升高。
3.缺血時兒茶酚胺釋放增加,通過細胞膜上的a、b受體激活Ca2+通道,使Ca2+內流增加;同時還刺激肌質網釋放Ca2+。二者使[Ca2+]i升高。
(四)自由基生成:缺血、缺氧時ATP代謝產物(AMP和次黃嘌呤)堆積;同時,細胞內鈣超載,激活Ca2+依賴性蛋白水解酶,使黃嘌呤脫氫酶(XD)變構成黃嘌呤氧化酶(XO)。在再灌注恢復血供時,XO就能催化次黃嘌呤產生大量超氧陰離子。在缺血引起心肌損害的因素中,自由基不起主要作用。
(五)細胞膜通透性增加:心肌缺血時,脂肪酸氧化受阻,使游離脂肪酸、脂酰CoA及脂酰肉毒堿等堆積,它們均可使膜通透性異常增加,造成細胞內酶和小分子物質外漏,K+外流、Ca2+內流,膜內外原有的離子濃度差變小。
三、心肌缺血/再灌注損傷
(一)概念:缺血心肌在恢復血流后引起心肌超微結構、功能、代謝及電生理方面的的進一步損害叫做心肌缺血/再灌注損傷(Ischemia/reperfusioninjury,IRI)。
(二)發生機制:
1.能量代謝障礙:缺血造成的細胞膜通透性增加和離子泵的功能減退導致再灌注后細胞內水腫和鈣超載加重。再灌注后使再合成ATP的物質基礎(如腺苷、肌苷、次黃嘌呤等)丟失,ATP合成在短時間內不能恢復。
2.自由基大量生成:
(1)黃嘌呤氧化酶源性氧自由基的形成增多;
(2)中性粒細胞源性氧自由基生成增加;
(3)線粒體源性氧自由基生成增加;
(4)兒茶酚胺分泌增多,兒茶酚胺氧化能產生具有細胞毒性的氧自由基;
(5)體內清除自由基能力下降:正常體內存在抗氧化系統,主要有SOD、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)。這些酶類將正常產生的自由基分解代謝掉。但在IRI時,體內抗氧化酶類和抗氧化劑被大量消耗,使自由基清除不足,最終造成自由基增多。自由基的增多損傷生物膜,使酶活性降低,引起細胞內Ca2+超載,誘導炎性介質產生。IRI時,自由基生成增多和細胞內鈣超載兩者互為因果。
3.鈣超載:
(1)原因:①生物膜受損,細胞膜通透性增加:缺血缺氧時細胞膜的損傷為再灌注時Ca2+的內流創造了條件。缺血缺氧引起的細胞內酸中毒,再灌注時通過H+-Na+交換和Na+-Ca2+交換而使[Ca2+]i增加。②線粒體功能障礙:IRI時產生的氧自由基可破壞線粒體結構和功能,ATP生成減少,肌膜和肌漿網鈣泵功能障礙,造成[Ca2+]i增加。
(2)鈣超載引起IRI的機制:①線粒體ATP生成減少,造成細胞能量供應嚴重不足;②細胞內游離鈣增加,使Ca2+與鈣調蛋白(CaM)結合增多,激活鈣依賴性蛋白水解酶如磷脂酶、蛋白酶、核酸內切酶等,激活的磷脂酶水解生物膜磷脂,導致細胞膜及細胞器膜受損;蛋白水解酶和核酸內切酶的活化可引起細胞骨架和核酸的分解。因此,細胞內游離鈣增加,可使肌纖維攣縮和斷裂,損傷(或破壞)生物膜和細胞骨架。③鈣超載使鈣依賴性蛋白水解酶激活,促使XD轉變為XO,使自由基生成增加,損害心肌。另外,鈣依賴性磷脂酶A2的激活,使花生四烯酸(AA)生成增加,后者通過環氧化酶和脂加氧酶作用產生大量H2O2和羥自由基。
四、心肌缺血預處理及其作用機制
(一)心肌缺血預處理的概念和特點
1986年Murry等人首先報道了心肌缺血預處理(ischemicpreconditioning,IPC)現象。他們在狗實驗中阻斷冠脈左旋支5min,再灌注5min,反復4次,然后再阻斷40min,再灌注3h,心肌壞死面積比對照組(阻斷40min后持續再灌注)明顯減少,心功能改善,心律失常發生率降低,自由基的形成減少,心肌超微結構的損害減輕。1.IPC定義反復多次的短暫心肌缺血對隨后更長時間的心肌缺血/再灌注損傷有保護作用,能提高心肌對缺血的耐受性。因此,預處理是指預先給予某種損傷性刺激,以提高心肌細胞自身抗損傷的耐受性或適應性。
2.IPC保護作用的特點
(1)普遍性:預先給機體或器官、細胞某種損害性刺激,使受損傷的器官(如心臟)產生耐受性或適應性。預處理效應是生物界存在的一種普遍規律。
(2)非特異性:盡管預處理辦法各不相同,但其保護作用及其機制是相似的。
(3)保護作用的時段性:早期IPC持續約1~3h(豬約1h,狗和兔約2h);延遲階段的IPC作用在24h后出現,可持續數小時、數天或者更長;延遲階段多稱作延遲性預處理(delayedpreconditioning),亦稱為“保護作用的第二窗口”。參與這二個階段的機制不同,但彼此間存在一定的聯系;沒有早期階段的保護作用,不可能發生隨后延遲階段的保護作用。早期IPC產生迅速而短暫,此期的機制可能是:①腺苷受體通過蛋白激酶C(PKC)激活KATP通道;②內皮源性一氧化氮合酶(eNOS)表達增加而使cGMP水平上升,后者導致預處理器官反應性充血而發揮其早期保護作用。延遲IPC起效緩慢而持久,此期特點在于有大量基因表達和新蛋白合成如熱休克蛋白(HSPs)和SOD。G蛋白偶聯受體、PKC和ATP敏感性鉀通道(KATP通道)也在此期發揮作用,但機制可能有所不同。(4)有限的記憶性:如果預處理與隨后的長時間缺血的間隔時間由10min增加至1~2h,心肌將不再“記憶”它曾被預處理過,于是保護作用隨之喪失。
(二)心肌缺血預處理的機制
IPC是涉及多種因素參與的復雜過程,釋放的內源性物質通過細胞內信號傳導系統調節心肌功能。一般可分為內源性觸發物的激活、信號傳遞通路的活化及終末效應物形成等三個過程。內源性觸發物質一般包括腺苷、緩激肽、降鈣素基因相關肽(CGRP)等,信號傳遞通路有PKC、酪氨酸激酶和絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)等,終末效應物有KATP通道、HSPs、SOD等。
1.內源性觸發物質
(1)腺苷腺苷A1和A3受體的激活所導致的內源性腺苷釋放增加是啟動和介導IPC的重要環節。在預處理低氧灌流階段,細胞內腺苷釋放驟增。給予外源性腺苷預處理心肌可模擬IPC的保護作用,在IPC前給予腺苷受體阻斷藥則可以阻斷IPC對心肌的保護作用,說明腺苷在預處理中是一重要介質。腺苷轉運抑制劑(如潘生丁、曲氟嗪)能提高血液中的腺苷濃度,有抗心肌缺血的作用。在冠脈成形術(PTCA)前,冠脈內加入潘生丁預處理,病人耐受球囊擴張時間延長。冠脈搭橋手術前滴注腺苷能增加心肌耐受缺血的能力,加快術后心功能的恢復。(2)緩激肽心肌缺血時引起冠脈內皮釋放緩激肽(bradykinin),作用于緩激肽B2受體,誘發某些PKC同構體迅速而短暫地易位,并可觸發NO和前列環素(PGI2)的釋放,NO釋放引起cGMP水平升高,抑制L-鈣通道,抑制心肌收縮和降低能量消耗;NO還有擴張冠脈和抑制血小板黏附作用。外源性緩激肽可模擬IPC樣心肌保護作用,應用NO合酶抑制劑和環氧化酶抑制劑可以阻斷緩激肽對缺血心肌的保護作用。
(3)降鈣素基因相關肽(CGRP):CGRP是心血管肽能神經纖維釋放的一種遞質,廣泛分布于血管壁上,短暫缺血引起CGRP的釋放,應用CGRP灌注離體心臟或用促CGRP釋放劑(辣椒素)均可模擬出IPC效應,其對心肌的保護效應可被其受體拮抗劑CGRP8-37逆轉,證實CGRP介導IPC效應。有研究顯示缺血預處理及時次和第三次缺血末血漿CGRP濃度較對照組顯著增高,并明顯降低室性心律失常發生率和心肌梗死面積,表明CGRP在IPC中發揮作用。(4)類阿片肽:近年來阿片肽在介導IPC中的作用逐漸得到重視。主要激活Gi/o蛋白,后者激活PKC,PKC又可激活線粒體膜上的KATP通道。IPC的保護作用(緩解心絞痛、減小梗塞面積)在給予阿片類藥物后即刻出現,并且在24h后再現。其緩解心絞痛作用不依賴于其鎮痛效應。非特異性拮抗劑納洛酮以及d受體拮抗劑7-benzyli-denaltrexone可抑制IPC。
(5)NO:IPC的延遲效應與NO水平中度升高有關。NO激活鳥苷酸環化酶使cGMP增多,后者激活磷酸二酯酶(PDE)使cAMP水平下降而產生一系列效應。單磷脂A(MIA)誘發的心肌延遲性保護作用依賴于誘生型NO合成酶(iNOS),給予拮抗劑S-meth-ylisothiourea(3mg/kg)可取消MIA的作用,在iNOS基因敲除的動物,MLA根本不能發揮心肌保護作用,因此NO被認為在MIA藥物預處理中起到了樞紐作用。如果NO產生過多,導致氧自由基大量產生則介導了細胞損傷作用。(6)腎上腺素(AD):一般認為在IPC的細胞外信號轉導中AD的A2和A3受體與抑制性Gi/o蛋白偶聯,通過作用于腺苷酸環化酶(AC)產生心肌保護作用(A1和A3在心室肌和血管平滑肌呈優勢分布)。A2受體則與Gs蛋白偶聯而產生擴血管作用(血管平滑肌呈優勢分布)。腎上腺素激動劑誘導IPC的研究已經興起,但還處于初期階段。
2.信號傳遞通路
(1)蛋白激酶C:短時缺血引起體內釋放腺苷、緩激肽、NO等內源性物質,作用于心肌的相應受體偶聯抑制性G蛋白,激活磷脂酶C(PLC),PLC使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解生成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG),IP3和DAG作為第二信使分別激活Ca2+通道和PKC,使效應蛋白磷酸化,介導了IPC對心肌細胞的保護作用。現已證明PKC在IPC的細胞內信息傳遞中起關鍵作用,它的激活是IPC所共有的細胞內機制。應用PKC激動劑佛波醇酯(PMA)在大鼠可模擬出IPC效應,該效應可被PKC拮抗劑螯丁二烯消除。PKC在DAG和Ca2+的作用下,從胞漿移位到細胞膜和線粒體膜上,使KATP通道蛋白或其他效應蛋白質磷酸化,呈現出IPC早期的保護作用;PKC也可移位到細胞核中,使基因轉錄因子(NF-kB)磷酸化,加速基因的轉錄,誘導HSPs和SOD的合成,這可能是IPC延遲相保護心肌的物質基礎。
(2)酪氨酸蛋白激酶和絲裂原活化蛋白激酶:二者主要參與延遲性保護機制。觸發因子可以通過G蛋白激活上述激酶,然后使NF-kB磷酸化,后者調節原癌基因和應急蛋白基因的表達。3.終末效應物
(1)KATP通道:KATP通道是PKC介導IPC的重要終末效應器之一。KATP通道不僅存在于細胞膜,也存在于線粒體膜,激活線粒體膜上的KATP通道,復極化時K+外流增加,導致動作電位時程和不應期縮短,平臺期縮短,電壓依賴性Ca2+通道活性下降,Ca2+內流減小,減輕鈣超載引起的損傷;同時心肌收縮力減弱,減少ATP消耗,保護缺血心肌。依據包括:①腺苷及其選擇性A1受體激動劑誘導的IPC可被KATP通道阻斷劑阻斷。②由PKC激動劑所誘導的預處理作用能被KATP通道阻斷劑取消。③同時給予腺苷和PKC激動劑可引起通過KATP通道離子流量的增加。④膜片鉗技術表明,PKC激活顯著加強心肌細胞KATP通道活動。實驗證明KATP通道開放劑二氮嗪模擬IPC時能保存細胞內能量,保護收縮功能,提高細胞生存率。
(2)熱休克蛋白和抗氧化酶:延遲相IPC期間HSPs和SOD明顯增加,推測HSPs和SOD是IPC延遲相保護作用的主要內源性物質。此外,還有谷胱甘肽過氧化酶、觸酶等抗氧化酶的生成。活化的PKC可以激活MAPKs,兩者共同作用于細胞核內的NF-kB,促進保護性蛋白基因的轉錄,以合成具有保護作用的HSPs和SOD等抗氧化酶,增加心肌對缺血、缺氧的耐受力。HSP保護缺血心肌的機制是:①開放KATP通道。應用特異性KATP通道阻斷劑格列本脲后,HSPs縮小心肌梗死范圍的作用就消失;②抗氧化作用。HSPs可引起細胞內諸多變化,使一些酶活性增強,調整[Ca2+]i濃度、pH值、ATP合成、SOD產生以及使氧自由基被代謝等;③HSPs磷酸化發生快速反應,有立即保護細胞的作用。SOD的增加可以清除缺血/再灌注時產生的自由基,拮抗其對膜脂質的過氧化反應,保持細胞的結構完整性和膜表面蛋白質的功能,發揮其保護作用。
五、缺血預處理的臨床應用前景
在研究IPC對人類心肌作用的過程中,發現IPC可對隨后模擬的缺血/再灌注及缺氧/復氧損傷產生顯著的保護作用,展示了IPC在臨床應用方面的誘人前景。IPC保護心肌的機制復雜,如能進一步探明,將可能通過各種方法誘導產生預處理樣保護作用,改善心肌對缺血的耐受性。應用于心臟外科手術,可提高心肌保護水平,擴大某些心臟手術的適應癥,降低心臟手術死亡率,減少術后并發癥,改善術后心臟功能恢復,提高療效;在心臟移植手術中延長供心保存時間,提高供心質量及移植成功率。同時,研究IPC不僅有利于對心肌缺血的病理生理過程的理解,而且為臨床探索防治心肌缺血的方法提供了新的思路和途徑。另外,對心肌缺血后處理和遠程器官預缺血的心肌保護作用的研究也在進行中。
預處理論文:缺血預處理缺血后處理在臨床上應用進展
1.心臟外科手術
Yellon的早期幾組實驗的證實,人的心臟手術可以應用預處理來產生保護作用,如在冠狀動脈旁路手術之前,短暫間歇性鉗閉主動脈,心肌活檢提示,可達到保護ATP水平的作用。在患有風濕瓣膜疾病需做主動脈或二尖瓣瓣膜置換的病人發現,在心臟停跳中,預處理組中的心臟ATP水平要比對照組中明顯增高,肌酸激酶釋放水平也要比對照組中的減少,左室心肌收縮性要比對照組明顯提高。對其機制研究發現,缺血預處理階段的自由基的產生,可觸發缺血預處理。研究表明,梗死前心絞痛可觸發缺血預處理,如果在心絞痛發生手術前48-72小時而不是48小時以內就可以提高心肺轉流后的心臟功能,因此在一定程度上新近發生心絞痛的病人可能已經預處理過了。
缺血預處理在不用心肺轉流和停跳液的微創冠狀動脈旁路移植術(minimallyinvasivecoronaryarterybypasssurgery)同樣起到保護作用,主要是產生抗心律失常特性。
缺血預處理的保護作用主要表現在提高心肌ATP,降低心肌酶,和改善心功能,但在臨床實踐中的心臟外科手術還是沒有得到常規應用。其中一個原因是:
心臟外科醫生擔憂是關于間斷夾閉和松開主動脈可能造成外周血管動脈粥樣硬化斑塊碎片的栓塞,這種擔憂同樣存在于微創冠狀動脈旁路移植術中進行短暫的冠狀動脈夾閉再灌注。從另一角度講,目前的心臟停跳液在手術過程中對心肌可以產生足夠的保護作用,在心肺轉流中,配合pH探針和溫度探針對心肌的監護,可以更好的保護組織。
2.心肌梗死
梗死前心絞痛可縮小心肌梗死面積,減少充血性心力衰竭的發生,減少心源性死亡,心律失常,和提高心功能。由于急性心肌梗死的不可預測性,使得試圖在梗死前缺血進行缺血預處理治療急性心肌梗死的方案幾乎不可行。然而,通過模擬預處理藥物對于治療高危病人或不穩定心絞痛病人也許是可能的,這些因子刺激生化預處理沒有造成真正的缺血。
3.經皮冠狀動脈介入
冠狀動脈成形術中反復擴張放氣可經產生預處理作用。對冠脈成形術研究表明,這種方法可減少胸痛,抑制ST抬高,降低乳酸水平,模擬預處理的方法同樣能產生這些作用。但是,一般情況下經皮冠狀動脈介入在放支架的位置夾閉動脈20到30秒很難引起顯著的缺血,因而很少能對遠端心肌產生防護。另外,遠端灌注導管的發展,即使球囊已經擴張時,血流也能通過導管到達心肌遠端。因此,在目前階段,盡管缺血預處理可能對高危病人的經皮冠狀動脈介入是有效的,但還是很少能被應用。
4.心臟移植
缺血預處理可以保護缺血心臟(切下來做移植用的心臟)。然而,這同樣也是很少被應用的,因為目前的冷停跳技術和保存液被認為在絕大多數時候是勝任的。
5.預熱現象(Warm-up)
預熱現象是缺血預處理的一個特點。研究表明,在運動實驗前5-10min舌下含服硝酸甘油,通過這種方法可或基本預防心絞痛。這可能是服用硝酸甘油后降低心臟前后負荷、舒張冠狀動脈,降低需氧量同時又增加氧供應,而和預處理無關。但是,現在已經知道,NO是經典預處理或早期預處理的觸發因子,NO的供體硝酸甘油可能通過預處理機制產生缺血期。此外,近來研究還表明,硝酸甘油可以模擬延遲預處理的作用。因此,單次使用硝酸甘油后24-96小時內同樣可以預防缺血。
6.其它疾病對缺血預處理的影響
研究表明,對于及時次前壁心肌梗塞的病人,糖尿病可以阻止缺血預處理的發生。可能的機制:缺血預處理至少可以通過激活ATP依賴的鉀離子(KATP)通道來介導,糖尿病患者心臟上的這種通道可能已經改變了,高血糖可以阻止缺血預處理,通過口服一定量的降糖藥如格列本脲可以通過阻滯KATP通道來阻止缺血預處理。使用磺酰脲類降糖藥可增加患有急性心肌梗死并需做血管成形術糖尿病者的早期病死率。
臨床研究中發現:高膽固醇血癥阻斷了由血管成形術球囊擴張產生的預處理保護作用。在實驗性心肌梗死模型中,缺血預處理不能夠保護心梗后出現心室肌重構的心肌,但通過血管緊張素-1(AT1)受體拮抗劑纈沙坦(Valsartan)可以產生預處理的保護作用。
二.模擬缺血預處理的臨床應用
1.心臟手術中
(1)腺苷:在冠狀動脈旁路手術病人中,多項研究結果發現將腺苷加入停跳液中可減少多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素和硝酸甘油的使用量、心肌梗死發生率減少,KATP通道抑制劑格列本脲可消除由預處理和腺苷引起的心肌功能的改善作用。然而,并不是所有腺苷的研究都認為對心肺轉流術有積極意義,如有研究表明腺苷預處理沒有降低與冠狀動脈旁路手術相關的缺血性梗死發生。就目前所知,在絕大部分心臟手術中腺苷還沒得到常規應用。
(2)揮發性麻醉劑:在長時間的缺血前,短暫地吸入一定量的揮發性麻醉劑,能夠使心肌梗死面積減小的程度與缺血預處理的作用相當。其理論基礎是,揮發性麻醉劑可產生少量的活性氧,后者觸發了預處理的第二信號轉導途徑。在冠狀動脈旁路手術的病人中研究發現,七氟醚可減少隨后的嚴重心臟事件;通過對右心房組織活檢發現七氟醚可以降低血小板-內皮細胞粘附分子轉錄水平、增加過氧化氫酶水平,減少術后肌鈣蛋白I濃度,維持心輸出量水平,縮短了在ICU的停留時間,表明七氟醚可使接受冠狀動脈旁路手術的病人的心肌得到保護,這種作用在手術過程中尤為明顯。
(3)阿片類藥物:動物實驗表明,阿片受體介導缺血預處理的保護作用,阿片類藥物嗎啡、芬太尼、瑞芬太尼等可以模擬缺血預處理作用對缺血后心臟產生保護作用。臨床上在介導血管成形術的預處理中阿片受體也起了重要的作用,給予阿片受體阻斷劑納絡酮可以阻斷血管成形術反復氣囊充氣/放氣帶來的有力效應。
(4)尼可地爾(Nicorandil):具有是硝酸鹽性質的尼可地爾是KATP通道開放劑,在一些國家已經同意尼可地爾用于治療心絞痛。在接受冠狀動脈手術的病人應用尼可地爾使得主動脈開放后血清CK和肌鈣蛋白T水平降低,表明尼可地爾對心臟手術后的病人產生心肌保護作用的機制是阻斷了各種有害的細胞因子,如NF-Kappa-β受體、粘附分子表達、腫瘤壞死因子α-和炎癥細胞因子的表達。
2.模擬血管成形術的預處理
血管成形術中利用簡單反復球囊擴張/放氣產生缺血預處理作用,可使胸部疼痛減輕,ST段抬高降低,繼發產生的乳酸鹽減少。研究表明模擬預處理物質主要是通過缺血預處理繼發生化信號傳導發揮作用,也同樣對人體產生藥理性的預處理作用。因此,在冠脈球囊擴張前給予腺苷,可以減輕術中ECG顯示的缺血癥狀,減少胸部的疼痛,減輕左室射血分數的降低和等容相指數、收縮期和舒張期功能受損減輕,及時次球囊擴張時乳酸鹽減少。KATP阻斷劑格列本脲可以阻斷這種預處理作用。最近,Leesar等發現硝酸甘油,在病人行血管成形術時,可以介導延遲預處理,同時發現在缺血24小時前給予硝酸甘油,可以減輕運動試驗時引起的缺血。一些藥物模擬缺血預處理作用,應該可以應用于在血管成形術中保護心肌。然而目前為止,還沒有正式進入臨床。而且,大部分介入科醫生并不認為在球囊擴張/放氣和放支架時需要保護遠側的心肌。
3.模擬心絞痛和不穩定心絞痛預處理
尼可地爾對心絞痛作用的研究(IONA)是一種隨機雙盲具有安慰劑對照組的實驗,目的是驗證這樣一個推測:對有勞累性心絞痛和心血管風險的病人給予尼可地爾(實驗劑量為20mg每天兩次),可降低心血管事件。最初的統計結果表明尼可地爾可以減輕穩定型心絞痛病人的冠狀血管事件,因為它是預防性用藥,因此的作用機制是與其藥物預處理作用多少有些聯系。在進行運動耐受性試驗前24小時,給予靜脈注射硝酸甘油可以延長運動持續時間,降低ST壓低,從而表明,硝化甘油可以作為模擬延遲預處理藥物。4.對急性心肌梗死病人進行模擬預處理研究發現尼可地爾作為通過經皮冠狀動脈治療急性心肌梗死的輔助用藥,在再灌注前給予可改善局部室壁活動不規則、改善心功能,減少無復流現象發生,減少腦促尿鈉排泄肽釋放。其它的研究還發現:當住院病人順利通過經皮冠狀動脈治療急性心肌梗死時,尼可地爾可降低QT離散度和室顫的發生率;尼可地爾可有益于心交感神經和首次心前壁心肌梗塞中心室肌重構。
另一個在急性心肌梗死中模擬預處理作用的藥物就是腺苷,即使它的機制可能和預處理幾乎沒有關系。腺苷可能是通過后處理,抗炎,減少細胞凋亡,抗血小板作用來使梗死區動脈開放。
三.缺血后處理
正如JakobVintenJohansen描述一樣“后處理是在真正的再灌注開始時對再灌注進行一系列指定的有規則的機械性的中止”在狗缺血再灌注模型研究中發現,阻斷冠狀動脈后1小時,再灌注前,對心臟進行3個周期30秒再灌和30停灌處理,能產生缺血預處理相似的作用。這種心肌保護作用能改善內皮細胞功能,減少組織過氧化物產生,抑制心肌凋亡,降低微血管損傷。腺苷受體阻斷劑則抑制這些作用。其他涉及后處理作用機制包括有,上皮細胞一氧化氮合酶,氧化亞氮,KATP通道,線立體通透性轉換通道。理論上講,后處理比預處理更具有臨床引用前景,因為這種治療方案不需要在發生缺血事件之前應用,而是應用于再灌注時。但值得注意的是,目前,用于減少心肌梗死面積的后處理還沒有在所有物種得到驗證,例如豬的模型就沒有后處理現象。
已經有少量研究后處理是否可以在人身上發生。在經皮冠狀動脈介入治療急性心梗的病人,后處理方案由兩個90秒的球囊再擴張和3到5分鐘的再灌注組成。結果發現在后處理組,ST抬高比對照組要低,ST段恢復正常的速度要快,冠脈血流量同樣得到改善。一個注意的問題是反復在人冠狀動脈球囊擴張和放氣可能致動脈粥樣硬化栓子栓塞遠端冠狀動脈。
Staat等近來進行了一項前瞻性研究,在后處理組方案中,冠脈成形術后進行1min的球囊擴張和1min的放氣,四個循環,結果表明心肌梗死面積在后處理組要比對照組小36%。后處理組的心肌充血分級(Blushgrade)比對照組好。結果表明后處理能在相等的缺血危險區,縮小心梗面積。
后處理不僅可以應用于對急性心肌梗塞再灌注的介入技術中,還可以應用到對穩定型或不穩定型心絞痛的介入治療。但是正如缺血預處理尚沒有被介入醫師應用一樣,在應用支架和藥物洗脫支架治療急性心肌梗死中應用缺血后處理目前是不可能的。
如上所述,腺苷和尼可地爾在急性心肌梗塞再灌注中顯示了良好的前景。在一些動物模型中發現腺苷和KATP通道介入后處理的機制,理論上講尼可地爾和腺苷對于治療急性心梗可能就是臨床使用后處理模擬藥物的例子。
預處理論文:小議含毒有機廢水生物處理前的預處理
大量的資料表明，我國目前及今后相當長一段時間內的環境問題主要是水環境問題，水環境問題又主要是有機廢水的污染問題。因此，有機廢水的治理是環保工作中極其重要的一面。
有機廢水無害化處理的方法是生物處理。這是由生物處理所具有的處理的相對徹底性（無二次污染或二次污染較小）以及運行費用低廉等優點決定的。
根據有機廢水處理方面的特性可以將其劃分為以下3類：①廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量很少。這類廢水主要是生活污水和來自以農牧產品為原料的工業廢水等；②廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量較多。這類廢水主要來自印染、制革廢水等；③廢水中所含的有機物難于生物降解（生物降解速度極其緩慢），同時，廢水中毒物可能較多、亦可能較少。這類廢水主要來自造紙、制藥廢水等。
第①類廢水可直接進行生物處理。第③類廢水較為復雜，此處不作討論。本文主要對第②類廢水中的毒物作用機制及應對措施加以討論。
1、毒物及其作用機制
廢水中凡是能延緩或抑制微生物生長的化學物質，統稱為有毒有害物質，簡稱毒物。這些毒物，從化學性質上來分可劃分為有機物和無機物兩大類。從處理的角度又可劃分為能被生物處理段去除、轉化的物質（如H2S、苯酚等，或稱非穩定性毒物）和不能被生物處理段去除、轉化的物質（如NaCl、汞、銅等，或稱穩定性毒物）兩大類。
毒物對微生物的作用機制主要有如下方式：
（1）損傷細胞結構成分和細胞外膜。如：70%濃度的乙醇能使蛋白凝固達到殺菌作用；酚、甲酚、表面活性劑作用于細胞外膜，破壞細胞膜的半透性。
（2）損傷酶和重要代謝過程。一些重金屬（銅、銀、汞等）對酶有潛在的毒害作用，甚至在非常低的濃度下也起作用。這些重金屬的鹽類和有機化合物能與酶的-SH基結合，并改變這些蛋白質的三級和四級結構。
（3）競爭性抑制作用。當廢水中存在一種化學結構與代謝物質相類似的有機物時便會發生。因為二者都能在酶的活性中心與酶相結合，它們的競爭將抑制中間產物的形成，使酶的催化反應速率降低。
（4）對細胞成分合成過程的抑制作用。當某些化學物質的結構類似于細胞成分的結構時，它們便會被細胞吸收并同化，結果是合成無功能的輔酶或導致生長停止。這種作用最典型的例子便是磺胺酸。
（5）抗生素對核酸的抑制作用。不少抗生素能專一地抑制原核生物的蛋白質合成，如鏈霉素會抑制氨基酸正確結合于多肽上。
（6）抗生素對核酸的抑制作用。如絲裂霉系C會選擇性地阻止DNA的合成，從而抑制微生物的生長。
（7）對細胞壁合成的抑制作用。如青霉素便是通過干擾細胞壁的合成從而達到抑制微生物生長的效果。
2、菌種承受毒物的能力及菌種馴化法
需說明的是，微生物中存在不少能耐受常用代謝毒物的菌株，有的甚至能利用它們作為能源。化學物質對微生物的抑制作用與其濃度有直接關系，并隨微生物的馴化而發生變化，經過馴化的微生物對有毒物質的適應能力將逐步加強。微生物這種巨大的適應性（變異性）是由它們的小體積決定的。如一個微球細胞僅具有約100000個蛋白質分子所能容納的空間，如此小的體積決定了那些近期用不著的酶是不能儲備的，許多分解代謝酶類只有當存在合適的基質時才會產生。在某些條件下這類可誘導的酶可占蛋白質總含量的10%.正是微生物的這種變異性，才使生物法處理含毒有機廢水成為可能。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的極限的（此時的濃度叫極限允許濃度），正是這種極限又要求含毒物有機廢水在生物處理前需要一定的預處理。
前已說過，微生物由于其體積的細小，而具有巨大的適應性（變異）。因此可以采用人工改變微生物生活環境的方法進行誘導變異，讓微生物直接適應原水中毒物濃度或提高微生物對毒物的去除能力。這種方法對穩定性毒物及非穩定性毒物均適用，是處理含毒有機廢水的一種基本方法。
在城市生活污水處理廠中，當進水中酚的濃度突然增加到50mg/L時，便會對生物處理系統產生巨大的破壞作用。嚴重時，會導致全系統的崩潰。可是，某焦化廠采用適應性變異的方法對菌種進行馴化即菌種馴化法，使微生物內的酶逐步適應了這種毒物的大量存在，便將這種毒物當成其底物而加以分解吸收。實際運行表明，進水中酚的平均濃度為117.5mg/L時，酚的去除率高達99.6%.
含酚廢水處理是應對一種不穩定性毒物的例子，當毒物很穩定時，亦可采用這種馴化方法以提高微生物對毒物的承受能力。但須注意，這種毒物的濃度必須滿足最終出水排放標準或另外采取其它措施加以控制。
3、預處理方法
前已說過，馴化是生物處理法中應對毒物的一種基本方法。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的極限的，毒物濃度超過極限允許濃度時就需要一定的預處理。目前，預處理法主要有稀釋法、轉化法和分離法。
3.1稀釋法
污水中的毒物之所以成為毒物，是與其濃度有關的。當其濃度超過某一極限允許濃度時，毒物就成為毒物；在極限允許濃度以下時，毒物就不表現出毒性甚至成為營養。當廢水中毒物濃度超過生物處理的極限允許濃度時，為保障生物處理的正常進行，可采用簡單的稀釋法，將廢水中毒物濃度降低到極限濃度以下。
根據廢水中毒物的穩定或非穩定性質，結合實際情況，可采取3種不同的稀釋法：污水稀釋法，處理出水稀釋法，清水稀釋法。
（1）污水稀釋法。不同的污水中所含的物質不同，將它們混合起來，彼此稀釋，可將毒物濃度降低到極限允許濃度以下，這便是污水稀釋法。它最簡單、最經濟，是方法，不論毒物的性質是穩定或非穩定均適用。少量的工業廢水混入大量的城市污水中，幾乎所有的毒物濃度都會被降低到極限允許濃度以下。但是，少量的工業廢水彼此間混合后，毒物濃度仍有可能在極限允許濃度以上，仍需繼續采取其它措施。
污水稀釋法除了上面所說的不同單位所排廢水之間的大稀釋外，還有同一工廠不同車間所排廢水之間的小稀釋。比如，制革工廠中，脫毛工段所排的灰堿廢水中S2-的濃度高達1000mg/L以上，但脫毛工段所排的灰堿廢水只占全廠總排水量的5%左右，只要建一較大的調節池（停留時間HRT一般在12h左右），不同工段所排廢水在此攪拌混合后，總出水中S2-的濃度便可降低到100mg/L以下。這對后續處理非常有利。
（2）處理出水稀釋法。這種方法只適用于廢水中的毒物為非穩定這一單一情況。處理出水稀釋法又有兩種：①曝氣池池型采用混合式；②處理出水回流稀釋法。出于經濟方面的考慮，方法①應是。
實例：制革廢水中S2-的存在對生物處理具有極大的危害，生物處理的極限允許濃度為30mg/L.制革廢水經調節池調節稀釋后，進入曝氣池時S2-仍然在50mg/L以上。以前，許多設計單位主張采用分隔處理，即先把灰堿廢水單獨進行脫S預處理，把進水中的S2-降低到30mg/L以下，再進行綜合處理。有經驗表明，可采用處理出水稀釋法來消除S2-對生物處理的影響，不需要進行分隔處理，而直接進行綜合處理。東南大學設計的南京制革廠廢水處理站，采用的處理流程為調節池初沉池生物處理，生物處理采用的是氧化溝，該氧化溝溝寬6m，有效水深3m，溝內水流平均流速0.4m/s，做如下兩個假定：①廢水進入氧化溝后經過1周的循環，其中的S2-經曝氣氧化后全被去除（被氧化成單體硫或硫代硫酸鹽）；②廢水一進入氧化溝后，橫向擴散很好，橫斷面上各點水質相同。按S2-的極限允許濃度30mg/L進行計算，理論上可得該氧化溝進水S2-的較大允許濃度為7776mg/L.從30mg/L到7776mg/L可以看出稀釋法的巨大作用。當然，在實際運行中①，②兩條假定不可能做到，故實際進水較大允許濃度遠遠不能達到7776mg/L.根據該廠長達12年的穩定運行經驗表明，在調節池出水S2-不超過100mg/L的情況下，S2-對氧化溝的穩定運行是沒有影響的，而且氧化溝出水S2-始終在排放標準1mg/L以下。這是稀釋法成功應用的一個例子。
（3）清水稀釋法。這種方法只有在廢水中的毒物為穩定性毒物，不能采用處理出水稀釋，工廠內部及其附近又沒有其它廢水可以用來稀釋它，而且這種毒物又不能采用分離法或轉化法去除時才能使用。這是由于①這種方法的不經濟性。采用清水稀釋本身就要花費大量的水費；原水采用大量的清水稀釋后，處理投資和運行費都要增加。②隨著環境管理的加強，已由濃度排放控制過渡到排放總量控制。
實例：南京某石化公司化工二廠廢水處理站，進水COD為6000mg/L，但同時含有CaCl250000mg/L，如此高的鹽度將會極大地抑制生物處理的正常運行，所以在生物處理之前必須對鹽加以適當處理。考慮到生物處理對CaCl2無去除或轉化作用，其它的分離或轉化方法又不經濟，該廠地處郊區，附近無其它工廠或本廠的另類廢水可利用來稀釋，故設計單位與甲方商量后采用了清水稀釋法，即將原水加清水稀釋10倍，將CaCl2濃度降為5000mg/L后，再進行深井曝氣法處理，取得了滿意的效果。
3.2轉化法
化學物質只有在特定的情況下才會表現毒性，比如，硝基苯毒性較大，轉化為苯胺后，毒性就大為降低。Cr6+的毒性很大，可是被還原為Cr3+后，毒性就大為降低。所以，可以通過化學方法，將有機廢水中的毒物轉化為無毒或毒性較低的物質，以保障生物處理的正常進行。這種方法對穩定性毒物或非穩定性毒物均適用。采用這種方法一定要注意兩個問題：①轉化后，穩定性毒物的濃度必須在生物處理極限允許濃度以下，非穩定性毒物的濃度必須保障生物處理的正常運行；②最終出水中，毒物濃度也應滿足排放標準。
實例：化工廢水中的硝基苯是一種毒性較大，可生化性較差的物質。直接對它進行生物處理，由于毒物負荷的限制，使得生化曝氣池的BOD負荷極低，效率不高。故絕大多數工程在廢水進入曝氣池之前進行預處理，用化學法（比如亞鐵還原）將硝基苯轉化為苯胺，苯胺與硝基苯相比，其毒性大為降低，而且可生化性大幅提高，使曝氣池BOD負荷大大提高。
3.3分離法
利用分離的手段，將廢水中的毒物轉移到氣相或固相中去，以保障廢水生物處理的正常運轉，這便是分離法的原理。此法對穩定性或非穩定性毒物均適用。采用這種方法時應注意如下幾點：①分離后，廢水中穩定性毒物濃度必須在生物處理的極限允許濃度之下，非穩定性毒物的濃度必須保障生物處理的正常運行；②必須保障最終出水各項指項（包括毒物）達到國家排放標準；③轉移到氣相或固相的毒物必須進行妥善處理，不允許出現二次污染。
實例：制革廢水中S2-是一種毒物，我們可以向廢水中投加Fe2+使之形成FeS沉淀去除，出水可以直接進行生物處理而不受S2-的影響，沉淀的FeS可以送去制磚或進行填埋處理；亦可以向廢水中加酸，將廢水中的S2-形成H2S吹脫到空氣中去，用NaOH吸收后形成Na2S再回用于制革生產。
4、結語
為保障生物處理的正常進行，可采用的消除毒物影響的措施是很多的，如何從繁多的方法措施中選擇一個方案，是一個全系統優化課題。優化的原則是：①廢水中各項指標（包括毒物）必須達到國家排放標準；②必須保障生物處理的正常運行；③在此基礎上，應努力追求工藝流程簡單、投資省、運行費用低、無二次污染以及管理方便。
實例一：制革工廠中，灰堿廢水中含有大量的S2-.為消除S2-的影響，可采用的措施有如下幾條：①采用分隔處理，向廢水中投加MnSO4，曝氣，將廢水中的S2-氧化成單體硫或硫代硫酸鹽；②采用分隔處理，向廢水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；③采用分隔處理，向廢水中投加酸，使之形成H2S，再用NaOH吸收；④綜合處理，向廢水中投加MnSO4，曝氣，將廢水中的S2-氧化成單體硫或硫代硫酸鹽；⑤綜合處理，向廢水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；⑥其它方法。在這么多的方法中，東南大學經過多年的探索，最終總結出一條工藝方案：不進行分隔處理，直接進行綜合處理，調節池的HRT延長到12h，攪拌混合后，可將廢水中的S2-降低到100mg/L以下，初沉后，曝氣池采用混和型的氧化溝，可直接消除S2-的影響并將其去除。國內數十項此類工程的實際運行經驗表明：這套綜合措施是可行的。
實例二：南京某煉油廠某股廢水中，COD為3000mg/L，NH3-N200mg/L，S2-150mg/L.S2-的濃度已經超過生物處理的極限允許濃度，故在進行生物處理之前必須先解決好S2-的問題。在確定廢水處理工藝流程.這種方法就本段來看是可行的，但因該廢水中HN3-N濃度較高，必須采用A/O法進行處理，被氧化過的S進入A/O段后，處理池中的厭氧環境又會將S還原為S2-，其毒性又恢復釋放出來，必將破壞生物處理的正常運行。故采用這種方法從全流程上來看是不行的。最終選定的方案是采用投加Fe鹽沉淀去除的方法。
預處理論文:有機廢水生物處理前的預處理研究論文
大量的資料表明，我國目前及今后相當長一段時間內的環境問題主要是水環境問題，水環境問題又主要是有機廢水的污染問題。因此，有機廢水的治理是環保工作中極其重要的一面。
有機廢水無害化處理的方法是生物處理。這是由生物處理所具有的處理的相對徹底性（無二次污染或二次污染較小）以及運行費用低廉等優點決定的。
根據有機廢水處理方面的特性可以將其劃分為以下3類：①廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量很少。這類廢水主要是生活污水和來自以農牧產品為原料的工業廢水等；②廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量較多。這類廢水主要來自印染、制革廢水等；③廢水中所含的有機物難于生物降解（生物降解速度極其緩慢），同時，廢水中毒物可能較多、亦可能較少。這類廢水主要來自造紙、制藥廢水等。
第①類廢水可直接進行生物處理。第③類廢水較為復雜，此處不作討論。本文主要對第②類廢水中的毒物作用機制及應對措施加以討論。
1、毒物及其作用機制
廢水中凡是能延緩或抑制微生物生長的化學物質，統稱為有毒有害物質，簡稱毒物。這些毒物，從化學性質上來分可劃分為有機物和無機物兩大類。從處理的角度又可劃分為能被生物處理段去除、轉化的物質（如H2S、苯酚等，或稱非穩定性毒物）和不能被生物處理段去除、轉化的物質（如NaCl、汞、銅等，或稱穩定性毒物）兩大類。
毒物對微生物的作用機制主要有如下方式：
（1）損傷細胞結構成分和細胞外膜。如：70%濃度的乙醇能使蛋白凝固達到殺菌作用；酚、甲酚、表面活性劑作用于細胞外膜，破壞細胞膜的半透性。
（2）損傷酶和重要代謝過程。一些重金屬（銅、銀、汞等）對酶有潛在的毒害作用，甚至在非常低的濃度下也起作用。這些重金屬的鹽類和有機化合物能與酶的-SH基結合，并改變這些蛋白質的三級和四級結構。
（3）競爭性抑制作用。當廢水中存在一種化學結構與代謝物質相類似的有機物時便會發生。因為二者都能在酶的活性中心與酶相結合，它們的競爭將抑制中間產物的形成，使酶的催化反應速率降低。
（4）對細胞成分合成過程的抑制作用。當某些化學物質的結構類似于細胞成分的結構時，它們便會被細胞吸收并同化，結果是合成無功能的輔酶或導致生長停止。這種作用最典型的例子便是磺胺酸。
（5）抗生素對核酸的抑制作用。不少抗生素能專一地抑制原核生物的蛋白質合成，如鏈霉素會抑制氨基酸正確結合于多肽上。
（6）抗生素對核酸的抑制作用。如絲裂霉系C會選擇性地阻止DNA的合成，從而抑制微生物的生長。
（7）對細胞壁合成的抑制作用。如青霉素便是通過干擾細胞壁的合成從而達到抑制微生物生長的效果。
2、菌種承受毒物的能力及菌種馴化法
需說明的是，微生物中存在不少能耐受常用代謝毒物的菌株，有的甚至能利用它們作為能源。化學物質對微生物的抑制作用與其濃度有直接關系，并隨微生物的馴化而發生變化，經過馴化的微生物對有毒物質的適應能力將逐步加強。微生物這種巨大的適應性（變異性）是由它們的小體積決定的。如一個微球細胞僅具有約100000個蛋白質分子所能容納的空間，如此小的體積決定了那些近期用不著的酶是不能儲備的，許多分解代謝酶類只有當存在合適的基質時才會產生。在某些條件下這類可誘導的酶可占蛋白質總含量的10%.正是微生物的這種變異性，才使生物法處理含毒有機廢水成為可能。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的極限的（此時的濃度叫極限允許濃度），正是這種極限又要求含毒物有機廢水在生物處理前需要一定的預處理。
前已說過，微生物由于其體積的細小，而具有巨大的適應性（變異）。因此可以采用人工改變微生物生活環境的方法進行誘導變異，讓微生物直接適應原水中毒物濃度或提高微生物對毒物的去除能力。這種方法對穩定性毒物及非穩定性毒物均適用，是處理含毒有機廢水的一種基本方法。
在城市生活污水處理廠中，當進水中酚的濃度突然增加到50mg/L時，便會對生物處理系統產生巨大的破壞作用。嚴重時，會導致全系統的崩潰。可是，某焦化廠采用適應性變異的方法對菌種進行馴化即菌種馴化法，使微生物內的酶逐步適應了這種毒物的大量存在，便將這種毒物當成其底物而加以分解吸收。實際運行表明，進水中酚的平均濃度為117.5mg/L時，酚的去除率高達99.6%.
含酚廢水處理是應對一種不穩定性毒物的例子，當毒物很穩定時，亦可采用這種馴化方法以提高微生物對毒物的承受能力。但須注意，這種毒物的濃度必須滿足最終出水排放標準或另外采取其它措施加以控制。
3、預處理方法
前已說過，馴化是生物處理法中應對毒物的一種基本方法。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的極限的，毒物濃度超過極限允許濃度時就需要一定的預處理。目前，預處理法主要有稀釋法、轉化法和分離法。
3.1稀釋法
污水中的毒物之所以成為毒物，是與其濃度有關的。當其濃度超過某一極限允許濃度時，毒物就成為毒物；在極限允許濃度以下時，毒物就不表現出毒性甚至成為營養。當廢水中毒物濃度超過生物處理的極限允許濃度時，為保障生物處理的正常進行，可采用簡單的稀釋法，將廢水中毒物濃度降低到極限濃度以下。
根據廢水中毒物的穩定或非穩定性質，結合實際情況，可采取3種不同的稀釋法：污水稀釋法，處理出水稀釋法，清水稀釋法。
（1）污水稀釋法。不同的污水中所含的物質不同，將它們混合起來，彼此稀釋，可將毒物濃度降低到極限允許濃度以下，這便是污水稀釋法。它最簡單、最經濟，是方法，不論毒物的性質是穩定或非穩定均適用。少量的工業廢水混入大量的城市污水中，幾乎所有的毒物濃度都會被降低到極限允許濃度以下。但是，少量的工業廢水彼此間混合后，毒物濃度仍有可能在極限允許濃度以上，仍需繼續采取其它措施。
污水稀釋法除了上面所說的不同單位所排廢水之間的大稀釋外，還有同一工廠不同車間所排廢水之間的小稀釋。比如，制革工廠中，脫毛工段所排的灰堿廢水中S2-的濃度高達1000mg/L以上，但脫毛工段所排的灰堿廢水只占全廠總排水量的5%左右，只要建一較大的調節池（停留時間HRT一般在12h左右），不同工段所排廢水在此攪拌混合后，總出水中S2-的濃度便可降低到100mg/L以下。這對后續處理非常有利。
（2）處理出水稀釋法。這種方法只適用于廢水中的毒物為非穩定這一單一情況。處理出水稀釋法又有兩種：①曝氣池池型采用混合式；②處理出水回流稀釋法。出于經濟方面的考慮，方法①應是。
實例：制革廢水中S2-的存在對生物處理具有極大的危害，生物處理的極限允許濃度為30mg/L.制革廢水經調節池調節稀釋后，進入曝氣池時S2-仍然在50mg/L以上。以前，許多設計單位主張采用分隔處理，即先把灰堿廢水單獨進行脫S預處理，把進水中的S2-降低到30mg/L以下，再進行綜合處理。有經驗表明，可采用處理出水稀釋法來消除S2-對生物處理的影響，不需要進行分隔處理，而直接進行綜合處理。東南大學設計的南京制革廠廢水處理站，采用的處理流程為調節池初沉池生物處理，生物處理采用的是氧化溝，該氧化溝溝寬6m，有效水深3m，溝內水流平均流速0.4m/s，做如下兩個假定：①廢水進入氧化溝后經過1周的循環，其中的S2-經曝氣氧化后全被去除（被氧化成單體硫或硫代硫酸鹽）；②廢水一進入氧化溝后，橫向擴散很好，橫斷面上各點水質相同。按S2-的極限允許濃度30mg/L進行計算，理論上可得該氧化溝進水S2-的較大允許濃度為7776mg/L.從30mg/L到7776mg/L可以看出稀釋法的巨大作用。當然，在實際運行中①，②兩條假定不可能做到，故實際進水較大允許濃度遠遠不能達到7776mg/L.根據該廠長達12年的穩定運行經驗表明，在調節池出水S2-不超過100mg/L的情況下，S2-對氧化溝的穩定運行是沒有影響的，而且氧化溝出水S2-始終在排放標準1mg/L以下。這是稀釋法成功應用的一個例子。
（3）清水稀釋法。這種方法只有在廢水中的毒物為穩定性毒物，不能采用處理出水稀釋，工廠內部及其附近又沒有其它廢水可以用來稀釋它，而且這種毒物又不能采用分離法或轉化法去除時才能使用。這是由于①這種方法的不經濟性。采用清水稀釋本身就要花費大量的水費；原水采用大量的清水稀釋后，處理投資和運行費都要增加。②隨著環境管理的加強，已由濃度排放控制過渡到排放總量控制。
實例：南京某石化公司化工二廠廢水處理站，進水COD為6000mg/L，但同時含有CaCl250000mg/L，如此高的鹽度將會極大地抑制生物處理的正常運行，所以在生物處理之前必須對鹽加以適當處理。考慮到生物處理對CaCl2無去除或轉化作用，其它的分離或轉化方法又不經濟，該廠地處郊區，附近無其它工廠或本廠的另類廢水可利用來稀釋，故設計單位與甲方商量后采用了清水稀釋法，即將原水加清水稀釋10倍，將CaCl2濃度降為5000mg/L后，再進行深井曝氣法處理，取得了滿意的效果。
3.2轉化法
化學物質只有在特定的情況下才會表現毒性，比如，硝基苯毒性較大，轉化為苯胺后，毒性就大為降低。Cr6+的毒性很大，可是被還原為Cr3+后，毒性就大為降低。所以，可以通過化學方法，將有機廢水中的毒物轉化為無毒或毒性較低的物質，以保障生物處理的正常進行。這種方法對穩定性毒物或非穩定性毒物均適用。采用這種方法一定要注意兩個問題：①轉化后，穩定性毒物的濃度必須在生物處理極限允許濃度以下，非穩定性毒物的濃度必須保障生物處理的正常運行；②最終出水中，毒物濃度也應滿足排放標準。
實例：化工廢水中的硝基苯是一種毒性較大，可生化性較差的物質。直接對它進行生物處理，由于毒物負荷的限制，使得生化曝氣池的BOD負荷極低，效率不高。故絕大多數工程在廢水進入曝氣池之前進行預處理，用化學法（比如亞鐵還原）將硝基苯轉化為苯胺，苯胺與硝基苯相比，其毒性大為降低，而且可生化性大幅提高，使曝氣池BOD負荷大大提高。
3.3分離法
利用分離的手段，將廢水中的毒物轉移到氣相或固相中去，以保障廢水生物處理的正常運轉，這便是分離法的原理。此法對穩定性或非穩定性毒物均適用。采用這種方法時應注意如下幾點：①分離后，廢水中穩定性毒物濃度必須在生物處理的極限允許濃度之下，非穩定性毒物的濃度必須保障生物處理的正常運行；②必須保障最終出水各項指項（包括毒物）達到國家排放標準；③轉移到氣相或固相的毒物必須進行妥善處理，不允許出現二次污染。
實例：制革廢水中S2-是一種毒物，我們可以向廢水中投加Fe2+使之形成FeS沉淀去除，出水可以直接進行生物處理而不受S2-的影響，沉淀的FeS可以送去制磚或進行填埋處理；亦可以向廢水中加酸，將廢水中的S2-形成H2S吹脫到空氣中去，用NaOH吸收后形成Na2S再回用于制革生產。
4、結語
為保障生物處理的正常進行，可采用的消除毒物影響的措施是很多的，如何從繁多的方法措施中選擇一個方案，是一個全系統優化課題。優化的原則是：①廢水中各項指標（包括毒物）必須達到國家排放標準；②必須保障生物處理的正常運行；③在此基礎上，應努力追求工藝流程簡單、投資省、運行費用低、無二次污染以及管理方便。
實例一：制革工廠中，灰堿廢水中含有大量的S2-.為消除S2-的影響，可采用的措施有如下幾條：①采用分隔處理，向廢水中投加MnSO4，曝氣，將廢水中的S2-氧化成單體硫或硫代硫酸鹽；②采用分隔處理，向廢水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；③采用分隔處理，向廢水中投加酸，使之形成H2S，再用NaOH吸收；④綜合處理，向廢水中投加MnSO4，曝氣，將廢水中的S2-氧化成單體硫或硫代硫酸鹽；⑤綜合處理，向廢水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；⑥其它方法。在這么多的方法中，東南大學經過多年的探索，最終總結出一條工藝方案：不進行分隔處理，直接進行綜合處理，調節池的HRT延長到12h，攪拌混合后，可將廢水中的S2-降低到100mg/L以下，初沉后，曝氣池采用混和型的氧化溝，可直接消除S2-的影響并將其去除。國內數十項此類工程的實際運行經驗表明：這套綜合措施是可行的。
實例二：南京某煉油廠某股廢水中，COD為3000mg/L，NH3-N200mg/L，S2-150mg/L.S2-的濃度已經超過生物處理的極限允許濃度，故在進行生物處理之前必須先解決好S2-的問題。在確定廢水處理工藝流程.這種方法就本段來看是可行的，但因該廢水中HN3-N濃度較高，必須采用A/O法進行處理，被氧化過的S進入A/O段后，處理池中的厭氧環境又會將S還原為S2-，其毒性又恢復釋放出來，必將破壞生物處理的正常運行。故采用這種方法從全流程上來看是不行的。最終選定的方案是采用投加Fe鹽沉淀去除的方法。