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病理學圖書
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病理學

《病理學》為“普通高等教育‘十三五’*規劃教材”,是在‘十二五’*規劃教材”(第九版)成功出版和廣泛應用的基礎上,征集了全國20余所中醫藥院校病理學一線教師的反饋意見和...

內容簡介

《病理學》為“普通高等教育‘十三五’規劃教材”,是在‘十二五’規劃教材”(第九版)成功出版和廣泛應用的基礎上,征集了全國20余所中醫藥院校病理學一線教師的反饋意見和建議,對全書內容進行了重新審視和編撰。編寫原則上延續了上版的章節設計與編寫體例。除了繼續堅持三基(基礎理論、基本知識、基本技能)、三特(特定對象、特定要求、特定限制)、五性(思想性、科學性、啟發性、先進性、實用性)的編寫宗旨外,本次編寫緊密圍繞新時期中醫藥人才培養目標,對教材進行整體優化。

作者簡介

黃玉芳,從事病理學教學和科研工作30余年。南京中醫藥大學基礎醫學院病理學教研室教授,中西醫結合博士生和碩士生導師;中華醫學會病理生理學會中醫學分會常務理事,江蘇省中西醫結合學會第七屆理事會理事。擔任棲霞區第七屆政協委員。江蘇省民盟教育委員會委員,學校學術委員會委員。

目錄

緒論

一、病理學的研究對象和任務

二、病理學的主要內容

三、病理學在醫學中的地位

四、病理學的研究方法

五、病理學的發展簡史

上篇總論

及時章疾病概論

及時節健康與疾病的概念

一、健康

二、疾病

三、亞健康

四、老化或衰老

第二節病因學

一、疾病發生的原因

二、疾病發生的條件

第三節發病學

一、疾病發生發展的基本規律

二、疾病發生發展的基本機制

第四節疾病的經過與轉歸

一、疾病的經過

二、疾病的轉歸

第二章細胞和組織的適應、

損傷與修復

及時節細胞和組織的適應

一、萎縮

二、肥大

三、增生

四、化牛

第二節細胞和組織的損傷

一、原因

二、發生機制

三、形態學變化

第三節損傷的修復

一、再生

二、肉芽組織

三、創傷愈合

第三章局部血液循環障礙

及時節充血

一、動脈性充血

二、靜脈性充血

第二節出血

一、類型和原因

二、病理變化

三、后果

第三節血栓形成

一、血栓形成的條件和機制

二、血栓形成過程與類型

三、血栓的結局

四、血栓對機體的影響

第四節栓塞

一、栓子的運行途徑

二、栓塞的類型和對機體的影響

第五節梗死

一、梗死形成的原因和條件

二、梗死的類型和病理變化

三、梗死的結局及其對機體的影響

第四章炎癥

及時節概述

一、炎癥的概念

二、炎癥的原因

第二節炎癥的基本病理變化

一、變質

二、滲出

三、增生

第三節急性炎癥

一、變質性炎

二、滲出性炎

第四節慢性炎癥

一、非特異性增生性炎

二、特異性增生性炎

第五節炎癥的臨床表現和結局

一、炎癥的臨床表現

二、炎癥的結局

第五章腫瘤

及時節腫瘤的概念

第二節腫瘤的命名和分類

一、腫瘤的命名

二、腫瘤的分類

第三節腫瘤的基本特征

一、腫瘤的一般形態

二、腫瘤的組織結構

三、腫瘤的分化與異型性

第四節腫瘤的生長和擴散

一、腫瘤的生長

二、腫瘤的擴散

三、腫瘤生長的生物學

四、惡性腫瘤浸潤和轉移的機制

第五節腫瘤對機體的危害性

一、良性腫瘤對機體的危害性

二、惡性腫瘤對機體的危害性

第六節良性腫瘤與惡性腫瘤的區別

第七節癌前病變、非典型增生、原位癌及上皮內瘤變

第八節常見腫瘤舉例

一、上皮組織腫瘤

二、間葉組織腫瘤

三、淋巴造血組織腫瘤

四、其他組織腫瘤

第九節腫瘤的病因學和發病學

一、腫瘤發生的分子生物學基礎

二、環境致癌因素

三、腫瘤發生的內因及其作用機制

第六章水、電解質代謝紊亂

及時節水、鈉代謝障礙

一、正常水、鈉代謝

二、水、鈉代謝障礙

第二節鉀代謝障礙

一、正常鉀代謝

二、鉀代謝障礙

第三節鈣磷代謝障礙

一、正常鈣磷代謝、調節和功能

二、鈣、磷代謝障礙

第七章水腫

及時節水腫的發病機制

一、血管內外液體交換平衡失調

二、機體內外液體交換平衡失調

第二節水腫類型與特點

一、心性水腫

二、腎性水腫

三、肝性水腫

四、肺水腫

五、腦水腫

第三節水腫的特征和對機體的影響

一、水腫的表現特征

二、水腫對機體的影響

第八章酸堿平衡紊亂

及時節酸堿物質的來源及平衡調節

一、體液酸堿物質的來源

二、機體對酸堿平衡的調節

第二節反映體內酸堿平衡變化的指標及其意義

第三節單純型酸堿平衡紊亂

一、代謝性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

三、代謝性堿中毒

四、呼吸性堿中毒

第四節混合型酸堿平衡紊亂

一、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

二、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

三、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

四、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

五、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

第九章缺氧

及時節常用血氧指標及其意義

第二節缺氧的類型、原因和發病機制

一、低張性缺氧

二、血液性缺氧

三、循環性缺氧

四、組織性缺氧

第三節缺氧時機體的功能和代謝變化

一、呼吸系統的變化

二、循環系統的變化

三、血液系統的變化

四、中樞神經系統的變化

五、組織細胞的變化

第四節影響機體對缺氧耐受性的因素

第十章發熱

及時節發熱的原因和機制

一、發熱激活物

二、內生致熱原

三、發熱時的體溫調節機制

第二節發熱的時相及熱代謝特點

第三節發熱時機體的代謝功能變化

一、代謝變化

二、功能變化

第十一章應激

及時節應激原與應激分期

一、應激原

二、應激的分期

第二節應激反應的發生機制

一、應激的神經內分泌反應

二、應激的急性期反應

三、細胞應激反應

第三節應激時機體的代謝功能變化

一、代謝變化

二、功能變化

第四節應激與疾病

一、應激與軀體心身疾病

二、應激與心理精神障礙

第十二章,休克

及時節休克的病因和分類

一、休克的病因

二、休克的分類

第二節休克的分期和發病機制

一、休克早期

二、休克期

三、休克晚期

第三節休克時細胞的代謝改變和器官功能障礙

一、休克時細胞的代謝變化和結構損傷

二、重要器官功能衰竭

三、多系統器官功能衰竭

第四節常見休克的病變特點

一、低血容量性休克

二、感染性休克

三、過敏性休克

四、心源性休克

五、神經源性休克

第十三章彌散性血管內凝血

及時節DIC的病因和發病機制

一、病因

二、發病機制

第二節影響DIC發生發展的因素

一、單核吞噬細胞系統功能受損

二、肝功能嚴重障礙

三、血液的高凝狀態

四、微循環障礙

第三節DIC的分期和分型

一、分期

二、分型

第四節DIC時的功能代謝變化和臨床表現

一、出血

二、休克

三、器官功能衰竭

四、微血管病性溶血性貧血

第十四章缺血—再灌注損傷

及時節缺血—再灌注損傷的原因和影響因素

一、原因

二、影響因素

第二節缺血—再灌注損傷的發生機制

一、自由基的作用

二、鈣超載

三、白細胞的作用

第三節缺血—再灌注損傷時機體的功能代謝變化

一、心臟的變化

二、腦的變化

三、其他器官的變化

下篇各論

第十五章心血管系統疾病

及時節動脈粥樣硬化

一、病因和發病機制

二、病理變化

第二節冠狀動脈粥樣硬化和冠狀動脈

硬化性心臟病

一、冠狀動脈粥樣硬化

二、冠狀動脈硬化性心臟病

第三節高血壓病

一、病因和發病機制

二、類型和病理變化

第四節風濕病

一、病因和發病機制

二、基本病理變化

三、各器官病理變化

第五節慢性心瓣膜病

一、二尖瓣狹窄

二、二尖瓣關閉不全

三、主動脈瓣狹窄

四、主動脈瓣關閉不全

第六節感染性心內膜炎

一、急性感染性心內膜炎

二、亞急性感染性心內膜炎

第七節心肌炎和心肌病

一、心肌炎

二、心肌病

第八節心力衰竭

一、心力衰竭的病因和分類

二、心力衰竭時機體的代償反應

三、心力衰竭的發病機制

四、心力衰竭時機體主要的功能代謝變化

第十六章呼吸系統疾病

及時節慢性阻塞性肺疾病

一、慢性支氣管炎

二、支氣管哮喘

三、支氣管擴張癥

四、肺氣腫

第二節慢性肺源性心臟病

一、病因和發病機制

二、病理變化

三、臨床病理聯系

四、結局及并發癥

第三節肺炎

一、大葉性肺炎

二、小葉性肺炎

三、間質性肺炎

第四節呼吸系統常見惡性腫瘤

一、鼻咽癌

二、肺癌

第五節呼吸衰竭

一、呼吸衰竭的病因和發病機制

二、呼吸衰竭時機體主要的功能代謝變化

……

第十七章消化系統疾病

第十八章泌尿及生殖系統疾病

第十九章常見神經及內分泌系統疾病

第二十章常見傳染病及寄生蟲病

附篇

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(3)高鐵血紅蛋白血癥:亞硝酸鹽、過氯酸鹽、非那西汀、奎寧、磺胺類等氧化劑中毒時,可使Hb中的Fe2 氧化成Fe3 ,形成高鐵血紅蛋白(HbFe3 OH),也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。HbFe3 OH中的Fe3 因與羥基牢固結合而喪失攜氧能力,并可導致氧解離曲線左移,使組織缺氧。在生理狀態下,HbFe3 OH含量占血紅蛋白總量的1%~2%。當HbFe3 OH超過血紅蛋白總量的10%時,可致輕度缺氧;超過血紅蛋白總量的30%時,可致嚴重缺氧,出現精神恍惚、頭痛、呼吸急促和意識不清等癥狀。食用大量含硝酸鹽的腌菜或變質蔬菜時,經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥,稱為腸源性發紺(enterogenous cyanosis)。臨床上可采用維生素C、維生素E、亞甲藍、還原型谷胱甘肽等還原劑進行治療,其原理為將高鐵血紅蛋白中的Fe3 還原為Fe2 ,恢復血紅蛋白的攜氧能力。

(4)血紅蛋白與氧的親和力異常增強:輸人大量庫存血時,由于庫存血中紅細胞的2,3—DPG含量低,可使氧合血紅蛋白解離曲線左移;輸入大量堿性液體,血液pH升高也可使Hb與O2的親和力增強。 ……

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