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內容簡介

黃新余、溫自強編著的這本《老年人胃腸道疾病 100問(第2版)》介紹了老年人常見的胃腸道疾病種類、癥狀、診斷、治療、護理和預防方法，根據患者在治療中關心并提出的問題進行解答指導，對患者如何求醫進行指導和幫助。

作者簡介

黃新余，上海交通大學附屬第六人民醫院普外科行政副主任。主任醫師，教授，博士研究生導師，醫學博士。師從國際著名外科學專家錢允慶教授。1998年、2000年兩次赴美國訪問、學習，主攻胰腺腫瘤的診斷及手術治療。從事普通外科臨床工作27年，對普通外科常見病、多發病以及胃腸道腫瘤和甲狀腺疾病診斷和外科治療經驗豐富。尤其擅長肝臟腫瘤、膽道腫瘤、胰腺腫瘤及復雜膽道疾病、門靜脈高壓癥的外科手術治療，手術細致，技術精湛。開展了CT引導下32F導管后腹膜穿刺引流微創方法治療急性重癥胰腺炎，顯著提高了其搶救成功率。對胰島素瘤的診斷和治療有著豐富的經驗。近年來開展了保留十二指腸的胰頭切除術和保留脾臟的胰腺體尾部切除術等損傷控制手術。成功開展了數十例高齡胰腺癌患者的胰十二指腸切除術，手術并發癥低。承擔國家自然科學基金以及市、局級課題多項，在核心期刊上發表專業學術論文30余篇，其中SCI 10篇。參編《胰腺外科學》、《胰腺外科疾病診斷治療學》等專著2部。培養研究生十余名。

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1認識胃腸道疾病

胃腸道是人體消化系統的主要器官，胃腸道的功能是受納食物，通過蠕動對食物進行消化，吸收其營養物質，然后把殘渣廢物排出體外。由于胃腸道的黏膜接觸病原體、毒性物質和致癌物質的機會較多，因此，容易發生感染、損傷和炎癥，胃腸道的腫瘤發病率較高也與此相關。老年人因機體功能的衰退和免疫力的降低，胃腸道的器質性疾病和功能性疾病更是十分普遍。為了強健我們的體質，保持胃腸道的健康，做到早預防、早治療，充分認識引起胃腸道各類疾病的病因、癥狀和危害就顯得尤為重要。

1.1 胃、十二指腸潰瘍

一般將胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)視為相同的疾病。二者均是消化性潰瘍，發病與胃酸的存在有密切關系。對其進行組胺H2受體拮抗藥和迷走神經切斷術治療均有效。但近年的研究和臨床資料表明，十二指腸潰瘍和胃潰瘍有所不同。胃潰瘍常須與胃癌鑒別，但十二指腸惡性腫瘤極少見。十二指腸潰瘍發生在十二指腸，以部(球部)為主。因此，不同的潰瘍和它的并發癥的治療方法也有所不同。

1. 幽門螺桿菌(Hp)感染

幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍密切相關。95%以上的十二指腸潰瘍與近80%的胃潰瘍患者中檢出Hp；Hp感染使發生消化性潰瘍的危險增加數倍，有1/6左右的Hp感染者發展為消化性潰瘍；清除幽門螺桿菌感染可以明顯降低潰瘍病的復發率。

2. 胃酸分泌過多

潰瘍只發生在與胃酸相接觸的黏膜，抑制胃酸分泌可使潰瘍愈合，充分說明胃酸分泌過多是胃十二指腸潰瘍的病理生理基礎。

3. 非甾體類抗炎藥與黏膜屏障損害

非甾體類抗炎藥(NSAID)、腎上腺皮質激素、膽汁酸鹽、酒精等均可破壞胃黏膜屏障，造成H+逆流入黏膜上皮細胞，引起胃黏膜水腫、出血、糜爛，甚至潰瘍。長期使用NSAID，胃潰瘍發生率顯著增加。

胃潰瘍的主要癥狀是上腹痛，與十二指腸潰瘍的痛不同，十二指腸潰瘍癥狀發生在餐后2小時，進食則緩解；胃潰瘍疼痛因進食而加重，且發生在餐后至餐后半小時。發作持續時間和疼痛的程度均較十二指腸潰瘍的疼痛為甚。繼而進食腹痛加重，患者進食減少，因而在胃潰瘍發作時可伴有明顯的體重減輕。胃潰瘍患者常有惡心、嘔吐等癥狀。此外，胃潰瘍患者胃竇功能不全，可引起胃滯留和嘔吐。不論是十二指腸潰瘍還是胃潰瘍，許多患者并無上述典型的癥狀。二者癥狀可相混，故根據臨床癥狀難以區別潰瘍的類型。至少一成的活動性胃潰瘍患者無任何癥狀。

1.藥物治療

藥物治療的目標就是消除病因和控制癥狀，促進潰瘍愈合，預防復發及避免并發癥。目前常用的藥物分為以下幾類：

(1) 抑制胃酸分泌藥

目前臨床上主要有H2受體拮抗劑(H2-RA)及質子泵抑制劑(PPI)。PPI促進潰瘍愈合的速度較快、愈合率較高，適用于各種難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID的治療時，還可與抗生素協同作用，可用于根除幽門螺桿菌的治療，因此是胃潰瘍的用藥。常用的PPI有奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。

(2) 黏膜保護劑

目前已不屬于治療潰瘍的一線用藥，但與抑酸藥聯用后，可提高潰瘍愈合質量，減少潰瘍復發，常見的如硫糖鋁、膠體鉍，枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇等。

(3) 胃腸動力藥

主要用于出現惡心、嘔吐、腹脹等癥狀的患者，以促進胃腸排空，緩解癥狀。

2. 根除幽門螺桿菌治療

幽門螺桿菌是胃潰瘍發生的重要原因之一，因此幽門螺桿菌陽性的患者，應予以根除幽門螺桿菌治療，其不僅可以促進潰瘍愈合，還能預防潰瘍復發，從而徹底治愈潰瘍。

3. 手術治療

無嚴重并發癥的胃、十二指腸潰瘍一般均采取內科治療，外科手術治療主要是針對胃、十二指腸潰瘍的嚴重并發癥進行治療。

1.2 慢性胃炎

慢性胃炎(chronic gastritis)是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。我國屬幽門螺桿菌(Hp)高感染率國家，估計人群中Hp感染率為40%~70%。人是目前被確認的幽門螺桿菌傳染源。60%以上的慢性胃炎患者存在幽門螺桿菌感染。

幽門螺桿菌感染—慢性淺表性胃炎—萎縮性胃炎—腸化生或不典型增生—胃癌，這一發展途徑已得到臨床驗證。

一般認為通過人與人之間密切接觸的口口或糞口傳播是幽門螺桿菌的主傳播途徑。

(1)幽門螺桿菌感染

幽門螺桿菌感染是慢性胃炎主要的病因。幽門螺桿菌通過產氨作用、分泌空泡毒素A(VacA)等物質而引起細胞損害；其細胞毒素相關基因(cagA)蛋白能引起強烈的炎癥反應；其菌體胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。這些因素的長期存在導致胃黏膜的慢性炎癥。

感染幽門螺桿菌后，幽門螺桿菌很少會被自發清除，因此慢性胃炎常長期持續存在，少部分慢性非萎縮性胃炎可發展為慢性多灶萎縮性胃炎。極少數慢性多灶萎縮性胃炎經長期演變可發展為胃癌。流行病學研究顯示，慢性多灶萎縮性胃炎患者發生胃癌的危險明顯高于普通人群。由幽門螺桿菌感染引起的胃炎有15%~20%會發生消化性潰瘍。幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎還偶見發生胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤者。不同地區人群中的個體感染幽門螺桿菌后的結果不同，被認為是細菌、宿主和環境因素三者相互作用的結果。

(2)飲食和環境因素

世界范圍的對比研究顯示胃黏膜萎縮和腸化生發生率的地區差異大體與地區間胃癌發病率的差異相平行。這提示慢性萎縮性胃炎的發生和發展還涉及幽門螺桿菌感染之外的其他因素。流行病學研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。

(3)自身免疫

自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體黏膜萎縮為主；患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體(parietal cell antibody，PCA)，伴惡性貧血者還可查到內因子抗體(intrinsic factor antibody，IFA)；本病可伴有其他自身免疫性疾病如橋本甲狀腺炎、白癜風等。

上述表現提示本病屬自身免疫性疾病。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數減少，導致胃酸分泌減少或喪失；內因子抗體與內因子結合，阻礙維生素B12的吸收，從而導致惡性貧血。

(4)其他因素

幽門括約肌功能不全時，含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。

其他外源因素，如酗酒、服用NSAID(如阿司匹林、速效感冒傷風膠囊)等藥物、某些刺激性食物等均可反復損傷胃黏膜。